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昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系: 作品数：39 被引量：121H指数：5; 相关作者：崔映波更多>>; 相关机构：中国科学院昆明动物研究所北京大学人民医院大理大学临床医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金云南省教育厅科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>

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NOX4过表达调控人黑色素瘤细胞表型的分子机制: NADPH氧化酶与肿瘤的发生发展密切相关.前期发现,NADPH氧化酶4(NOX4)在人黑色素瘤A375-WT细胞内高表达、高活性,敲减NOX4的A375细胞(A375-NOX4△)增殖能力降低,但其分子机制尚未阐明.为探...; 李玉倩杨惠鑫杨雨叶陈龙韩巧巧王艳玲杨丽娟张巧朱月春; 关键词：黑色素瘤蛋白过表达细胞表型分子机制

云南省盈江县傣族孕龄人群G6PD缺乏症的常见基因型筛查及临床特征: 2023年; 目的分析云南省盈江县傣族人群葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的筛查结果及基因型分布特征,为其防治提供科学理论依据。方法采用荧光斑点法(FST)对盈江县傣族孕龄人群416例样本定量检测G6PD酶活性并用二代测序技术(NGS)进行G6PD基因型检测;对基因型与临床表型进行统计学分析。结果使用G6PD酶活性检测416例样本,其阳性率为22.12%,其中男性27.42%,女性17.83%,差异具有统计学意义(P<0.05);对416例样本进行NGS检测,检出8种常见基因突变类型:c.1311C>T、c.487G>A、c.1388G>A、c.392G>T、c.1376G>T、c.143T>C、c.1024C>T,c.1311C>T突变在盈江地区携带率为33.17%。NGS和FST检测的阳性率分别为53.13%和22.12%。2种方法的结果一致性较差(Kappa=0.280)。c.1311C>T突变酶活性多正常,如若不计c.1311C>T突变,2种方法对于男性样本结果一致性较好(Kappa=0.658)高于女性(Kappa=0.233)。结论云南省盈江县傣族人群G6PD缺乏症携带率高,基因突变主要以c.1311C>T、c.487G>A、c.1388G>A、c.392G>T、c.1376G>T为主,c.1311C>T突变与G6PD酶活性多为正常。采用NGS能同时检测德宏州盈江县傣族常见的突变类型,明显提高检测的阳性率,FST对女性杂合和复合杂合突变均有漏检,对男性半合子突变有较高检出率。; 陈新超蒋洁晗熊庆吴秋华张素英杨必辉张杰段艳香贺铭; 关键词：G6PD缺乏症

应用流式细胞术快速测定细胞周期的DNA一步法被引量：5: 2017年; 目的探索能通过流式细胞术快速测定细胞周期的方法.方法培养的小鼠成纤维细胞分别采用DNA一步法和溴化丙啶(PI)标准染色流程染色,应用流式细胞仪检测细胞G_1期、S期和G_2/M期的DNA含量,比较2种方法的测定结果.结果 2种染色方法标记的小鼠成纤维细胞呈现完整的细胞周期峰,G_1含量分别为65.85%和66.54%,S期含量分别为13.45%和13.32%,G_2/M期含量分别为20.71%和20.15%,结果差异无统计学意义(P>0.05).结论 DNA一步法能通过流式细胞术快速准确地测定细胞周期.; 柏春玲廖泽容张巧董馨忆; 关键词：细胞周期流式细胞术

天麻素对胰岛素抵抗模型中CBS表达的影响被引量：7: 2014年; 目的研究天麻素对胰岛素抵抗动物模型中CBS表达的改变,探讨胰岛素抵抗条件下天麻素调控同型半胱氨酸的机理.方法 6周SD大鼠通过高糖高脂饮食加高脂灌胃3月制造胰岛素抵抗动物模型.确定模型建立成功后,随机分为胰岛素抵抗模型组(10只)和天麻素治疗组(10只).天麻素治疗组给予天麻素腹腔注射(60 mg/(kg.d).治疗1月后,各组取空腹血浆测定同型半胱氨酸含量.利用免疫组化、逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot检测肝脏组织CBS的表达.结果天麻素治疗组与胰岛素抵抗模型组相比,血浆空腹同型半胱氨酸的浓度降低(P<0.05),CBS的mRNA和蛋白质表达水平上调(P<0.05).结论天麻素可降低胰岛素抵抗的同型半胱氨酸的含量,其机理可能是通过增加CBS在肝细胞内的表达.; 白永范晓明郭家智杨建宇李树德; 关键词：天麻素胰岛素抵抗 CBS

灯盏乙素抑制NOX的表达改善非酒精性脂肪性肝病肝脏纤维化的研究被引量：1: 2022年; 目的探讨灯盏乙素(SCU)抑制NOX(NOX2、NOX4)的表达,改善高脂高糖诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脏纤维化程度。方法60只大鼠随机分为:正常组、模型组、SCU-25低剂量治疗组[25 mg/(kg·d)]、SCU-50中剂量治疗组[50 mg/(kg·d)]SCU-100高剂量治疗组[100 mg/(kg·d)]和姜黄素阳性药物治疗组[200 mg/(kg·d)],每组10只。正常组给予普通饲料喂养24+8周,其余各组采用高脂高糖饲料喂养SD大鼠24周建立NAFLD动物模型后,给予不同浓度的SCU和姜黄素灌胃治疗8周。治疗完成后,称取大鼠的体重,麻醉状态下取大鼠血清和肝脏组织,称取肝脏的重量,计算肝脏指数;通过ELISA法检测血清和组织中ROS的含量;采用油红“O”染色检测肝脏组织脂质沉积,Masson染色检测肝脏组织的纤维化程度;Western blot和免疫组织化学法检测肝脏组织中NOX2、NOX4蛋白的表达。结果模型组大鼠体重、肝重及肝脏指数增加(P<0.01),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后体重、肝重及肝脏指数降低,SCU-100高剂量治疗组和姜黄素阳性药物治疗组对体重和肝重降低的影响较为明显(P<0.01)。模型组血清和肝脏组织ROS含量增加(P<0.01),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后ROS含量降低(P<0.05)。在肝脏组织中,模型组出现大量的脂质沉积和组织的纤维化表现,不同剂量的SCU和姜黄素治疗后,脂质沉积减少,肝脏的纤维化程度改善。在肝脏组织细胞中,模型组的NOX2、NOX4蛋白表达上调(P<0.05),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后NOX2、NOX4的蛋白表达下调(P<0.05),但剂量依赖不明显。结论SCU可能通过抑制肝脏NOX2、NOX4蛋白的表达,降低ROS的产生,从而改善NAFLD的肝脏纤维化程度。; 杨永锐王丽媛李海雯赵智蓉普瑞吴贵帅李树德; 关键词：非酒精性脂肪性肝病肝脏纤维化灯盏乙素活性氧 NADPH氧化酶

葡萄糖转运蛋白1在肿瘤细胞代谢重编程中的作用被引量：1: 2023年; 近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡萄糖以重编程细胞的代谢模式,。同时,对肿瘤微环境的改变有着重要的影响。并且,在肿瘤中GLUT-1的调节是近年来关注的重点,目前,已报道的上游调控因子主要有PTEN基因编码的蛋白质(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF),GLUT-1还会通过影响p53和细胞致瘤基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-Myc)通路等在肿瘤的发生与发展中发挥着重要的作用。本文主要综述GLUT-1的结构与功能、在肿瘤代谢重编程中通过转运不同底物对肿瘤的影响、GLUT-1的调节和目前针对GLUT-1的治疗等。同时,阐述了GLUT-1与肿瘤代谢重编程的研究现状,分析了当前存在的问题,旨在为抗肿瘤机制研究以及恶性肿瘤靶向治疗研究提供参考。; 白紫元张巧杨哲; 关键词：葡萄糖转运蛋白1 恶性肿瘤

云南汉族人群Tim-3基因启动子区多态性与支气管哮喘的关联研究: 2021年; 目的阐明Tim-3基因多态性及其mRNA表达水平与云南汉族人群支气管哮喘发病之间的关联。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法和熔解曲线法,对180名云南汉族支气管哮喘患者和180名健康体检者Tim-3启动子区位点-1516G>T和-574T>G的基因多态性进行检测,同时采用逆转录-实时定量PCR(qRT-PCR)的方法检测和分析支气管哮喘组和健康体检组样本之间Tim-3mRNA的表达差异,并采用散射比浊测定法检测样本血浆中IgE的水平。结果Tim-3启动子区多态性位点-1516G>T和-574T>G的基因型及等位基因频率差异在支气管哮喘病人组和健康体检组之间具有统计学意义(P<0.05);支气管哮喘组和健康体检组中Tim-3的mRNA表达有明显差异(P<0.001);支气管哮喘组和健康体检组中血浆IgE的表达有明显差异(P<0.001);支气管哮喘病人两位点TT基因型Tim-3mRNA表达水平均高于GG型和GT型;携带Tim-3-1516GT基因型的支气管哮喘病人,IgE表达高于GG基因型,携带Tim-3-574GG和GT的支气管哮喘病人,其IgE表达明显高于携带Tim-3-574TT基因型的病人。结论云南汉族人群Tim-3启动子区多态性位点-1516G>T和-574T>G的基因多态性与支气管哮喘遗传易感性相关;相比于健康体检者,支气管哮喘组患者的Tim-3mRNA和IgE的表达明显升高;支气管哮喘者Tim-3基因两位点不同基因型会影响Tim-3mRNA和血浆IgE的表达水平。; 彭传梅王杨高辉曹向红董玉琳陈婉婷鲁祥辉狄勇; 关键词：支气管哮喘基因多态性遗传易感性

乙酰辅酶A羧化酶1通过调控CyclinD1/CDK4影响肾透明细胞癌细胞增殖被引量：5: 2021年; 乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase1,ACC1)是脂肪酸合成途径的限速酶。ACC1与多种代谢性疾病和癌症密切相关。然而,ACC1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的作用及机制却未见报道。本研究以肾透明细胞癌786-O和Caki-1细胞为对象,探讨ACC1异常表达对肾透明细胞癌增殖的影响及其作用机制。首先通过红油-O-染色发现,相比HK2(human kidney-2)细胞,786-O和Caki-1细胞中的脂肪含量明显增加。检索TCGA数据库分析发现,ACC1的蛋白质水平在肾透明细胞癌组织中的表达显著高于正常肾组织(P<0.001)。由分期分级分析发现,临床TNM各期的ACC1蛋白表达均显著高于正常组织。且ACC1表达水平越高,病理分级越高。而ACC1的mRNA水平高表达与肾透明细胞癌病人的不良预后呈正相关。Western印迹结果显示,与对照组HK2细胞相比,在786-O和Caki-1细胞中,ACC1的表达明显增加。通过慢病毒载体构建ACC1敲低的稳转细胞株,由红油-O-染色结果显示,ACC1敲低可显著降低786-O和Caki-1细胞的脂肪含量。CCK-8和平板克隆结果显示,ACC1低表达可显著降低786-O和Caki-1细胞的增殖和克隆形成能力。流式细胞周期结果显示,ACC1敲低可使细胞周期G0/G1期阻滞,并且抑制细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和CDK4表达。以上结果表明,ACC1在肾透明细胞癌中异常高表达,并通过上调细胞周期蛋白D1和CDK4表达调控细胞周期进程,促进肿瘤增殖,提示不良预后,ACC1有望成为ccRCC干预治疗的潜在新靶点。; 程婧倪月莉AGBANA Yannick Luther云芳杨晖赵雷李小渝张雪丹张巧杨哲况应敏朱月春; 关键词：脂代谢肾透明细胞癌

中缅边境恶性疟原虫对青蒿素类药体外敏感性检测和K-13基因突变的相关性研究: 2016年; 目的研究中缅边境恶性疟原虫对青蒿素类药物抗药机制。方法收集分离自2008—2010年中缅边境确诊为恶性疟病人体内的疟原虫,共34株,进行体外培养;提取原虫血DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)方法,扩增PF3D7-1343700(K-13)基因,对目标基因进行全基因测序,检测K-13基因变异情况;依据基因有无变异分为两组,对比两个组别疟原虫对3种抗疟药青蒿琥酯(Artesunate,AS)、双氢青蒿素(Dihydroartemisinine,DHA)和青蒿素(artemisinin,ART)的半效抑虫浓度(IC50值),并与野生株3D7做对比;随后将这些疟原虫在环状体时期暴露于大剂量的DHA下,6h后洗尽药物,再经过66h培养后涂片,计算生存率(RSA),比较变异株和非变异株之间有无差异。结果检测发现疟原虫K13基因存在137-142位点NN插入(占82.4%),另有E252Q、F446I、C469Y、R539T、P553L、P574L、H719N位点突变,均伴有NN插入,其中F446I(占44.1%)。病人株的IC50值和野生株无统计学差异(P>0.05),但病人株的RSA高于野生株(P<0.05);有K13基因变异组和无变异组对AS、DHA、ART的IC50值无统计学差异(P>0.05),但有基因变异组的RSA高于无基因变异组(P<0.05)。结论本研究结果发现K-13基因变异与恶性疟原虫对青蒿素类药物抗药性可能相关。; 张艳梅吴艳瑞胡月王丽琼阮永华马宁李思熳王颖娜贾丹丹向征杨照青; 关键词：恶性疟原虫青蒿素类药物耐药机制

基于生物信息学的肝细胞癌预后模型的构建: 2022年; 为探讨肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)对肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)患者预后的影响,从the Cancer Genome Atlas数据库下载357例HCC样本进行生物信息学分析.结果显示:在HCC患者中,C>T变异、错义突变及TP53基因突变频率最高;TMB与患者预后呈负相关(P<0.05).功能分析表明,差异基因富集于细胞外基质组织形成和硫化合物代谢途径(P<0.05).基于SFRP4、IL7R、FBLN2、COLEC10和CHGA基因,构建了HCC预后预测模型.结果表明,高危组患者1年、3年和5年预后较差(P<0.001).; 李青玲李树德卫小娟黄映光李思熳; 关键词：肝细胞癌生物信息学

昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系

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