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湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室

作品数:9 被引量:16H指数:3
相关机构:中南大学湘雅医学院更多>>
发文基金:湖南省教育厅科研基金国家自然科学基金湖南省教育厅重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇血管
  • 5篇药理
  • 5篇药理学
  • 5篇网络药理学
  • 4篇网络
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管性痴呆
  • 2篇药理学研究
  • 2篇益智胶囊
  • 2篇免疫
  • 2篇紧张素
  • 2篇基于网络
  • 2篇胶囊
  • 2篇分子对接
  • 2篇ACE2
  • 2篇痴呆
  • 1篇代谢

机构

  • 9篇湖南中医药大...
  • 2篇湖南省人民医...
  • 2篇湖南中医药大...
  • 2篇湖南乾坤生物...
  • 1篇中南大学
  • 1篇湖南省儿童医...
  • 1篇绥宁县人民医...
  • 1篇湖南远璟生物...

作者

  • 2篇郭纯
  • 2篇周德生
  • 2篇廖端芳
  • 2篇王炜
  • 2篇邓龙
  • 2篇蒋永亮
  • 2篇黄莹
  • 1篇朱能
  • 1篇王晖
  • 1篇文海韬
  • 1篇龙运军
  • 1篇吴兵兵
  • 1篇周晶晶

传媒

  • 3篇中医药导报
  • 1篇河北中医
  • 1篇湖南中医杂志
  • 1篇实用中医药杂...
  • 1篇沈阳药科大学...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2016
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
基于VASP评估氯吡格雷抗血小板疗效方法的建立及应用
2024年
目的建立直接化学发光免疫分析法检测血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulating phos-phoprotein,VASP)以评估氯吡格雷的抗血小板效果。方法以超顺磁微粒为固相,吖啶酯为标记物,基于直接化学发光免疫分析技术建立新的检测血管扩张刺激磷蛋白磷酸化的方法,评估空白限、线性、批内精密度、回收率、热稳定性性能;同时测试全血样本,与PLT VASP/P2Y12流式检测试剂盒测定结果进行比对。结果新方法的空白限小于0.5 ng·mL^(-1),线性范围为0.06~50.53ng·mL^(-1),批内精密度RSD小于5.0%,回收率大于90%,热稳定性结果良好,45 min完成检测,与PLT VASP/P2Y12流式检测试剂盒测定结果一致性大于95%。结论基于直接化学发光免疫分析技术建立新的检测血管扩张刺激磷蛋白磷酸化的方法性能优异、检测时间短,与上市产品结果一致,能够给氯吡格雷临床抗血小板个体化用药提供参考。
李明勇石雅宁王晖覃丽
关键词:血管扩张刺激磷蛋白氯吡格雷
基于网络药理学和分子对接探究二氢杨梅素调脂抗肝癌的作用被引量:1
2022年
目的应用网络药理学和分子对接方法探究二氢杨梅素调脂抗肝癌的作用。方法SwissTarget、TargetNet、TCMSP数据库预测二氢杨梅素的潜在靶点,GeneCards、OMIM、TTD数据库获得肝癌和脂质代谢的相关基因。采用Venny 2.1.0得到二氢杨梅素调脂抗肝癌的相关靶点,STRING数据库、Cytoscape软件对相关靶点相互作用网络进行可视化分析。采用Rstudio软件对相关靶点进行GO和KEGG富集分析,利用PyMol 2.5.1和Autodock Vina软件对核心靶点基因进行分子对接验证。结果共获得二氢杨梅素作用靶点179个,脂质代谢相关基因427个及肝癌相关基因1246个。二氢杨梅素调脂抗肝癌的潜在靶点15个,核心靶点基因9个,主要涉及卵巢类固醇生成、类固醇激素生物合成、化学致癌物-受体激活等通路。核心靶点基因与二氢杨梅素具有较好结合性。结论二氢杨梅素可能通过作用于9个核心靶点影响生物学过程,调节关键通路从而发挥其调脂抗肝癌作用。
谷佳贺卫和刘乐平刘超王文茂王炜覃丽
关键词:二氢杨梅素脂质代谢肝癌网络药理学分子对接
姜黄益智胶囊对血管性痴呆痰瘀阻络证患者脑动脉狭窄及认知功能的干预作用被引量:7
2017年
目的观察姜黄益智胶囊治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效。方法将81例VD患者随机分为2组,对照组40例予奥拉西坦胶囊治疗,治疗组41例服用姜黄益智胶囊。2组疗程均6个月。2组治疗前及治疗6个月后均对其进行蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分、中医证候积分及脑多普勒超声(TCD)、磁共振血管造影(MRA)检查,并统计疗效。结果治疗组有效率87.80%,优于对照组(65.00%,P<0.05)。2组治疗后Mo CA各项积分及总积分较治疗前均升高(P<0.05);治疗组治疗后Mo CA各积分均高于对照组(P<0.05)。2组治疗后ADL、中医证候积分较治疗前均降低(P<0.05);治疗组治疗后ADL、中医证候积分均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后基底动脉、颈动脉颅内段均值流速(Vm)均升高,搏动指数(PI)均降低(P<0.05);治疗组治疗后Vm、PI改善情况优于对照组(P<0.05)。2组治疗后血管狭窄程度均改善(P<0.05),治疗组治疗后血管狭窄程度低于对照组(P<0.05)。2组治疗期间均未出现不良反应。结论姜黄益智胶囊能明显改善VD患者认知功能、日常生活能力及脑动脉结构和功能,用药安全。
邓龙周晶晶周德生郭纯廖端芳吴兵兵黄莹
关键词:益智
湖南一号方通过作用于ACE2防治新型冠状病毒肺炎的网络药理学研究被引量:1
2020年
目的:基于新型冠状病毒主要受体-血管紧张素转化酶2(ACE2)应用网络药理学方法探究湖南一号方防治新型冠状病毒肺炎的作用与机制。方法:应用中药系统药理分析平台(TCMSP)检索湖南一号方中活性成分,结合药物靶点数据库搜索新型冠状病毒肺炎相关靶点,采用Cytoscape平台构建中药-活性成分-靶点-疾病网络,运用STRING和DAVID数据库对靶点的相互作用网络、GO功能和KEGG通路进行分析。结果:湖南一号方中药-活性成分-靶点-疾病网络包括8味中药,120种活性成分和90个疾病靶点。其中湖南一号方防治新型冠状病毒肺炎的靶点主要包括ALB、IL-6、VEGFA、CASP3、MAPK3、MMP9和CXCL8等。主要涉及生物过程中的氧化应激反应、活性氧代谢等,分子功能主要涉及细胞因子受体结合、细胞因子活性等,细胞组分主要涉及膜筏、膜微区等。上述靶点主要是参与HIF-1信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等多条信号通路的调控。结论:湖南一号方可能通过介导HIF-1、IL-17等信号通路影响ALB、IL-6、VEGFA、CASP3等靶蛋白的表达,进而调节氧化应激反应、细胞因子活性等生物功能,发挥多成分-多靶点-多途径防治新型冠状病毒肺炎的作用。
赵谭军汪瑜翔蒋永亮杜可廖端芳戴爱国覃丽
关键词:血管紧张素转化酶2网络药理学
姜黄益智方联合多萘哌齐治疗血管性痴呆32例观察被引量:3
2016年
目的:观察姜黄益智方联合多萘哌齐治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:64例随机分为治疗组和对照组各32例,两组均给予盐酸多奈哌齐片治疗,治疗组加用姜黄益智胶囊治疗。结果:两组治疗后痴呆程度均有不同程度改善。治疗组总有效率87.50%、对照组59.38%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组MMSE量表评分、Barthel指数评分、ADAS-cog评分、中医证候评分均优于本组治疗前,且治疗后治疗组优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:姜黄益智胶囊能明显改善血管性痴呆患者智能认知功能及日常生活能力。
龙运军邓龙郭纯周德生黄莹廖端芳
关键词:血管性痴呆对照治疗观察
基于网络药理学和实验验证雷公藤红素治疗肾癌的作用及机制
2023年
目的运用网络药理学、分子对接技术及实验验证方法探讨雷公藤红素(CeT)治疗肾癌的作用与机制。方法应用中药系统药理学数据库与分析平台、PubChem、NCBI Gene、STRING数据库及GO功能和KEGG通路富集分析CeT治疗肾癌的关键靶点和通路,然后运用Autodock Vina软件进行分子对接验证。选取人肾透明细胞腺癌细胞系786-O细胞,将其分为对照组(正常培养)及0.2、0.4、0.8μmol/L CeT组(给予对应浓度的CeT),培养24 h后,采用免疫印迹法检测各组凋亡蛋白及相关通路蛋白水平。结果共筛选得到CeT靶点53个,疾病靶点8881个,相互映射得到45个共有靶点。蛋白质-蛋白质相互作用网络分析共有靶点得到Bax、Bcl-2等核心靶点。GO富集分析得到469个条目,KEGG通路富集分析确立了67条相关通路,主要包括细胞凋亡、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt激酶(Akt)通路、胱天蛋白酶9(caspase-9)、核因子κB(NF-κB)、P53等信号通路。分子对接结果显示,CeT与核心靶点结合活性良好。细胞实验结果显示,0.4、0.8μmol/L CeT组caspase-9、P53表达量高于对照组,Bcl-2、NF-κB表达量低于对照组,0.4μmol/L CeT组Bax表达量高于对照组,0.8μmol/L CeT组PI3K表达量低于对照组,0.2、0.4、0.8μmol/L CeT组p-Akt/Akt表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。0.8μmol/L CeT组NF-κB表达量低于0.2μmol/L CeT组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CeT可能通过PI3K/Akt通路、NF-κB和P53等信号通路影响Bax、Bcl-2等靶蛋白的表达,发挥多靶点和多途径治疗肾癌的作用。
颜涛谷佳朱能石雅宁张婵娟李洪芳覃丽
关键词:肾癌雷公藤红素网络药理学分子对接
湖南二号方调节机体免疫防治新型冠状病毒肺炎的网络药理学研究被引量:4
2020年
目的:应用网络药理学方法探究湖南二号方通过增强免疫力防治新型冠状病毒肺炎(COVID-19)感染的作用与机制。方法:通过TCMSP等数据库筛选湖南二号方主要有效成分和潜在治疗靶点,通过GeneCards等数据库获取疾病基因,并将药物相关靶点与疾病靶点相互映射,通过Cytoscape3.8.0可视化筛选出核心基因,对共有靶点进行蛋白质相互作用网络构建、GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果:湖南二号方中药-成分-靶点-疾病网络包括5味中药、99种活性成分和73个疾病靶点。其中湖南二号方治疗新型冠状病毒肺炎的靶点主要包括IL-6、VEGFA、ALB、CXCL8、MMP9和AKT1等。GO功能富集分析共得到条目1962个,主要涉及氧化应激反应和活性氧代谢过程等。KEGG通路富集分析筛选出145条信号通路,包括HIF-1、PI3K-Akt、TNF等信号通路。结论:湖南二号方中的槲皮素、山奈酚、异鼠李素活性成分可能通过介导HIF-1、IL-17等多条信号通路影响IL-6、VEGFA、ALB、CXCL8等靶蛋白的表达,发挥防治COVID-19的作用。
赵谭军石雅宁蒋永亮廖端芳戴爱国覃丽
关键词:免疫肺炎网络药理学
基于网络药理学探讨莓茶作用于ACE2防治新型冠状病毒肺炎的潜在机制被引量:1
2022年
目的:应用网络药理学方法探究莓茶作用于新型冠状病毒主要受体-血管紧张素转化酶2(ACE2)防治新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用与机制。方法:在TCMSP数据库中检索出莓茶活性成分,在NCBI Gene等数据库找到疾病相关靶点,在Cytoscape平台筛选出莓茶和疾病的共有靶点,使用STRING和DAVID数据库分析共有靶点的蛋白质相互作用网络、基因本体论(GO)功能和基因组百科全书(KEGG)通路。结果:莓茶-活性成分-靶点-疾病网络含26种活性成分和71个共有靶点。莓茶防治疾病的靶点主要包括白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子A(VEGFA)和胱天蛋白酶3(CASP3)等。得到1447个GO条目,主要涉及氧化应激反应、活性氧代谢过程等,得到106条KEGG通路富集结果,主要有晚期糖基化终末化产物及其受体(AGE-RAGE)、缺氧诱导因子1(HIF-1)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)等信号通路。结论:莓茶可能通过介导AGE-RAGE、HIF-1等多条信号通路,影响ACE2、IL-6、VEGFA等蛋白的表达,调节病毒受体与配体相互作用、氧化应激反应、活性氧代谢等生物功能,故可为防治新型冠状病毒肺炎提供潜在应用价值。
谷佳杜佳毅赵谭军李洪芳刘超王文茂王炜覃丽
关键词:血管紧张素转化酶2网络药理学
三七皂苷R1对脑缺血再灌注诱导焦亡的影响
2024年
目的:研究三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:将70只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、三七皂苷R1低剂量组、三七皂苷R1中剂量组、三七皂苷R1高剂量组及依达拉奉组,每组10只。三七皂苷R1低、中、高剂量组大鼠分别灌胃低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量三七皂苷R1混悬液,依达拉奉组大鼠腹腔注射依达拉奉[3 mg/(kg·d)]。连续给药7 d后,除对照组和假手术组外,其余各组大鼠构建大脑中动脉阻断(MCAO)模型,再灌注24 h后取材。采用Zea Longa法进行神经功能学评价;测定脑组织含水量;采用苏木精-伊红(HE)染色评价脑组织病理变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定脑组织IL-18和IL-1β的含量;采用蛋白质印迹法检测脑组织NLRP3、GSDMD和Caspase-1蛋白的表达。结果:模型组大鼠神经功能损伤评分、脑含水量高于假手术组(P<0.01);模型组大鼠脑组织中IL-18和IL-1β的含量及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.01)。三七皂苷R1中、高剂量组及依达拉奉组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含水量均低于模型组(P<0.05或P<0.01);三七皂苷R1中、高剂量组及依达拉奉组大鼠脑组织中IL-18和IL-1β水平及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤有抑制作用,其作用机制可能与抑制缺血再灌注引起的焦亡有关。
安喆妮文海韬石雅宁覃丽
关键词:脑缺血再灌注损伤三七皂苷R1卒中
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