湖南中医药大学药学院药理学教研室
- 作品数：9 被引量：96H指数：5
- 相关机构：南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所南华大学衡阳医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金教育部重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬在脑缺血性损伤中的作用被引量：17
- 2015年
- 自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主要从自噬的形成过程及分子机制、脑缺血后自噬的诱发因素、自噬参与脑缺血的信号转导通路及自噬在脑缺血损伤中的作用进行综述,为进一步研究自噬与脑缺血性损伤及其药物调控提供参考。
- 丁煌唐映红黄小平
- 关键词：自噬脑缺血损伤信号转导通路PI3K/AKTMAPK
- 姜黄素通过调节PCSK9促进肝细胞摄取血浆LDL-C被引量：5
- 2020年
- 目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表达;油红O染色分析姜黄素对细胞中脂质摄取情况;酶法检测细胞内胆固醇含量。结果镜下观察细胞内可见清晰绿色荧光。Western blot结果显示干扰PCSK9组降低PCSK9表达,升高LDLR表达;过表达PCSK9组增加PCSK9表达,降低LDLR表达。油红O结果显示姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi/OEPCSK9组细胞内脂质含量均增加。胆固醇含量测定姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi-PCSK9组总胆固醇(total cholesterol,TC)/游离胆固醇(free cholesterol,FC)含量升高,OEPCSK9组TC/FC含量均下降。结论姜黄素特异性降低PCSK9表达继而促进肝细胞摄取LDL-C。
- 王楚瑶蒋素素向德彪杨慧仙邵倞琦李博洁袁育林贺卫和张敏龙石银田英张彩平廖端芳
- 关键词：姜黄素慢病毒转染
- Wnt信号通路介导胆固醇逆向转运与炎症应答的交互作用被引量：5
- 2018年
- 动脉粥样硬化是以脂质代谢紊乱、内皮损伤、单核-巨噬细胞浸润及血栓形成为主要病理特征的慢性炎症性疾病。近年来证实Wnt信号通路在动脉粥样硬化斑块的启动和进展中发挥重要作用。Wnt家族是富含半胱氨酸的分泌型糖蛋白,其通过经典和非经典通路参与多种生物学过程的调控。研究发现Wnt家族及其信号通路是协调胆固醇逆向转运（RCT）和炎症应答之间交互作用的关键平台,也是促进动脉粥样硬化病变的重要参与者。本文就Wnt家族及其信号通路与RCT和炎症应答之间的交互作用作一综述,以期为动脉粥样硬化的预防和治疗提供科学的理论依据。
- 张婵娟覃丽
- 关键词：WNT信号通路胆固醇逆向转运炎症应答动脉粥样硬化
- 浅谈医学留学生的药理学教学被引量：1
- 2011年
- 近年来，随着经济全球化的进程和高等教育国际化的趋势日益明显，大量的外国留学生来我国学习。我校从2007年开始招收巴基斯坦医学留学生，并用英语进行教学。2007级留学生考试成绩数据表明，参考学生共93人，不及格率为32％（30／93），其中2007级2班的不及格率达58％（21／36）；成绩优良率为32％。为改善教学质量，我们以调查问卷的形式，在2007级学生中就《药理学》学习的主要困难和改进教学的建议进行了调查，问题以多项选择题和自主答题的形式出现。
- 王志琪曾嵘
- 关键词：全英文教学留学生药理学
- 补阳还五汤有效部位对局灶性脑缺血再灌注后caspase表达的作用被引量：26
- 2006年
- 目的研究补阳还五汤中4类有效部位抗脑缺血再灌注损伤作用是否是通过抑制脑组织cas- pase表达而实现的。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注46 h,分别于缺血前和缺血后12、24、36 h给予由补阳还五汤提取的生物碱、苷、多糖和苷元,以尼莫地平为对照药。以免疫组化法检测caspase-1、caspase-3、caspase-8蛋白表达。结果脑缺血再灌注后,缺血侧脑组织caspase-1、caspase- 3蛋白表达增强,caspase-1主要表达在脉络膜,caspase-3在海马、皮质和髓质均有表达。补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元均可抑制caspase-1表达,尼莫地平对caspase-1表达无显著影响。生物碱可抑制海马和髓质区caspase-3表达,苷和苷元可抑制海马、皮质和髓质caspase-3表达,尼莫地平可抑制海马和髓质caspase-3表达,而多糖对其无显著影响。各组caspase-8表达均无显著差异。结论补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元可能通过抑制caspase-1表达,减少炎性细胞因子的产生,从而对抗缺血后炎症反应。生物碱、苷和苷元可能通过抑制caspase-3表达,抑制缺血后神经元凋亡,从而对抗神经元迟发性死亡。生物碱、苷、多糖和苷元可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的主要物质基础。
- 唐映红李花陈北阳陈瑞芬邓常清
- 关键词：补阳还五汤脑缺血CASPASE
- 研讨式教学法在药理学教学中的应用被引量：14
- 2016年
- 药理学是联系临床医学和基础医学的桥梁学科之一,在医药类专业教育中具有非常重要的地位,也是药学专业本科的必修课程之一。目前药理学的教学效果普遍不佳。究其原因,一方面药理学本身具有知识点密集、覆盖范围广、药理机制难以理解和记忆等特点;另一方面国内药理学的教学方法仍以讲授法为主,
- 陈絮蒙郭亦杰曾嵘
- 关键词：药理学研讨式教学法药学教育
- 雷公藤红素通过调节血管平滑肌细胞表型转化改善血管重塑的作用机制研究
- 2023年
- 目的 研究雷公藤红素(CeT)通过调节血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化对血管重塑的作用及机制。方法 将A7r5细胞随机分为对照组(正常培养)、模型组(30 ng·mL^(-1)PDGF-BB)、CeT低剂量组(30 ng·mL^(-1)PDGF-BB+1.5μmol·L^(-1))、CeT中剂量组(30 ng·mL^(-1)PDGF-BB+2.0μmol·L^(-1))和CeT高剂量组(30 ng·mL^(-1)PDGF-BB+2.5μmol·L^(-1))。用划痕实验检测A7r5细胞迁移情况;用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞表型转化相关蛋白及细胞中信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况。通过手术剥夺动脉方式建立小鼠股动脉导丝拉伤模型;将50只C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只,分别为假手术组、手术组、溶媒组(DMSO组)、低剂量CeT组(1 mg·kg^(-1))、高剂量CeT组(2 mg·kg^(-1))。以苏木精-伊红(HE)染色检测CeT对小鼠股动脉血管重塑的影响;以免疫组化染色检测CeT对VSMCs表型转化相关蛋白的影响。结果 与对照组比较,模型组24 h存活率和迁移率增加;与模型组相比,CeT中、高剂量实验组24、48 h存活率和迁移率均明显降低(均P<0.05)。与对照组相比,模型组的平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平均明显降低,骨桥蛋白(OPN)蛋白水平明显升高(均P<0.05);与模型组相比,CeT低、中、高剂量实验组的SM-MHC、α-SMA、平滑肌22α蛋白(SM22α)和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平均明显升高,OPN蛋白水平明显降低(均P<0.05)。假手术组、手术组、DMSO组和低、高剂量CeT组股动脉SM-MHC水平分别为(41.55±2.21)%、(16.46±1.74)%、(16.15±1.96)%、(39.33±1.98)%、(38.92±5.97)%;α-SMA水平分别为(40.35±1.24)%、(10.60±5.50)%、(16.55±1.45)%、(41.47±4.05)%、(40.65±3.14)%;SM22α水平分别为(39.04±1.08)%、(7.19±0.81)%、(7.81±4.02)%、(31.20±4.86)%、(42.28±2.31)%;钙调蛋白(Calponin)蛋白水平分别为(37.21±2.15)%、(9.99±4.97)%、(11.27±3.69)%、(37.04±2.25)%、(36.27±3.21)
- 谷佳贺卫和张银羽石雅宁邱韵龚勇珍龚勇珍
- 关键词：雷公藤红素血管重塑内膜增生表型转化
- 基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的潜在靶点和作用机制。方法通过Swiss Target Prediction、PharmMapper数据库筛选出雷公藤红素作用靶点。采用NCBI Gene、GeneCards及OMIM数据库预测血管重塑相关靶点,聚焦共同靶标,借助Cytoscape 3.8.1及STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)并筛选核心靶点。通过构建体外血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖模型和小鼠股动脉拉伤模型,考察雷公藤红素对VSMCs增殖、促炎细胞因子水平及关键靶点表达的影响。结果共获得雷公藤红素靶点56个,血管重塑靶点737个,药物疾病共同靶点20个,核心靶点有细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、原癌基因c-Myc、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)等。体外细胞实验表明,雷公藤红素显著抑制A7r5血管平滑肌细胞增殖能力(P<0.01),显著下调cyclin D1、c-Myc、NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)的蛋白表达(P<0.05、0.01)。动物实验结果显示,雷公藤红素显著抑制股动脉拉伤小鼠模型股动脉NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.01、0.001),降低血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平(P<0.01、0.001)。结论雷公藤红素可抑制VSMCs增殖,减轻损伤血管的重塑,其作用机制可能与改善血管炎症有关。
- 谷佳石雅宁邱韵何鹏贺卫和覃丽
- 关键词：雷公藤红素血管重塑网络药理学炎症
- 三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和其相关因子及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶表达的影响被引量：27
- 2007年
- 目的:研究三七总皂苷(Panax notoginsengsaponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-1受体Ⅰ型(interleukin-1 receptor typeⅠ,IL-1RⅠ)、白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl-aspartate specific protease,caspase)-1、3、8 mRNA表达的影响。方法:采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血前5 min和脑缺血后12 h分别腹腔注射给药1次。在脑缺血2 h再灌注22 h后,以逆转录-聚合酶链反应测定缺血脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果:在脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA表达较假手术组均增强(P<0.05或P<0.01)。PNS组脑组织IL-1β、IL-1ra和IL-1RⅠ表达低于模型组,高于假手术组,与模型组和假手术组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);PNS组脑组织caspase-3表达低于模型组(P<0.05),但PNS对ICAM-1、caspase-1和caspase-8表达无明显影响。结论:PNS可抑制caspase-3的表达,同时对脑缺血后IL-1β及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。
- 唐映红张淑萍梁燕邓常清
- 关键词：脑缺血再灌注白细胞介素-1Β白细胞介素-1白细胞介素-1受体半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶
