吴付轩
- 作品数:9 被引量:84H指数:3
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- 中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤
- 1999年
- 1 概述 五十余年前人们已认识到AMI与炎症有关。Liuzzo等提出冠心病的炎症来源有两方面:不稳定心绞痛患者炎症细胞在冠脉的浸润增加,另一可能是反复缺血诱导心肌或微血管床的炎症反应。自七十年代后期人们认识到心肌缺血再灌注本身可导致心肌损伤,有关中性粒细胞在缺血再灌注损伤的作用引起人们的极大关注,对于中性粒细胞的滚动、着边、激活、致损伤机制及干预效应进行了深入研究。本文就心肌缺血再灌注时中性粒细胞的激活、滚动、着边及致损伤机制进行综述。
- 吴付轩丁文惠张钧华
- 关键词:中性粒细胞心肌缺血再灌注损伤
- 低高密度脂蛋白胆固醇血症研究现状被引量:3
- 2006年
- 吴付轩袁玉美
- 关键词:高密度脂蛋白胆固醇HDL-C早发冠心病流行病学资料冠状动脉成形
- 肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义被引量:26
- 1998年
- 为探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义,观察了急性心肌梗塞(AMI)溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF-α含量的动态变化,同时在兔心肌缺血再灌注(MI/R)模型上观察了血浆TNF-α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量。结果显示:(1)AMI发病早期(6h)血浆TNF-α含量高于正常对照31%(P>0.05);溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33.2%~38.6%(P>0.05);溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76.7%和44.6%(P<0.01,P<0.05),再灌注4.5小时仍高于正常对照(P<0.05),10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似,并发现,缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润;MI1.5h/R1h或R4h组较MI1.5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),TNF-α释放与MPO活性呈正相关(γ=0.72,P<0.01)。结果提示,TNF-α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病,TNF-α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。
- 丁文惠吴付轩李大元朱国英张钧华汪丽蕙
- 关键词:心肌梗塞心肌缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子
- 高校图书馆开架书厅的优化管理
- 2006年
- 探讨了高校图书馆开架书厅存在的问题,从不同的角度提出了优化管理开架书厅的措施。
- 袁玉美吴付轩
- 急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞及血小板表面粘附分子表达的动态变化被引量:3
- 1999年
- 中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、血小板表面CD41均为细胞粘附分子家族中的结合素分子,广泛参与细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的粘附和引发细胞内的代谢变化[1],并作为一些凝血因子(如纤维蛋白原)的受体在血栓形成和炎症反应中起重要作用[2,3]。...
- 王建中李大元吴付轩袁家颖丁文惠王淑娟
- 关键词:AMI中性粒细胞单核细胞
- 炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量:31
- 2000年
- 目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 。
- 吴付轩丁文惠李大元张钧华马惠芳朱国英汪丽蕙
- 关键词:再灌注损伤心肌缺血IL-6IL-8
- 心肌梗塞再灌注中血浆白细胞介素6的动态变化和其单克隆抗体的保护效应被引量:24
- 1999年
- 探讨急性心肌梗塞(AMI)心肌缺血再灌注过程中血浆白细胞介素6(IL-6)的动态变化及其意义和其单克隆抗体的保护作用。方法(1)用ELISA方法和FACSORT流式细胞仪测定28例经链激酶(SK)或重组组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)溶栓治疗的AMI患者入院即刻,再灌注1、4.5、10.20小时血浆IL-6水平和中性粒细胞表面粘附分子(CD11b)蛋白表达。(2)在兔的缺血再灌注模型上检测IL-6和CD11b,以及缺血心肌组织白细胞聚积和髓过氧化酶(MPO)活性。结果(1)28例AMI患者中,13例溶栓治疗后血管再通(A组),15例未通(B组)。两组溶栓治疗前IL-6和CD11b表达差异无显著性,但明显高于正常对照组(P<0.01),A组在血管再通后1小时、4.5小时显著高于B组。(2)在兔缺血再灌注模型上,血浆IL-6和CD11b的表达和AMI患者相似。在缺血心肌组织中,中性粒细胞和MPO的活性明显升高。IL-6释放与CD11b表达及MPO活性相关(r=0.924,0.622,P<0.01)。缺血1.5小时后再灌注4小时比单纯心肌缺血1.5小时梗塞面积扩大[(43.8±3.9)%vs(38.7±3.5)%?
- 丁文惠吴付轩李大元张钧华王建中唐朝枢朱国英汪丽蕙
- 关键词:白细胞介素6单克隆抗体心肌梗塞再灌注损伤
- 西拉普利治疗高血压病临床效果观察被引量:1
- 1997年
- 目的:为了解西拉普利日服1次5mg,是否能使24小时血压平稳下降。方法:将55例高血压病患者随机分为西拉普利组30例及卡托普利对照组25例,均以24小时动态血压监测。结果:西拉普利治疗前后昼夜平均血压分别由21.7/13.0kPa(163/98mmHg)降至18.0/11.0kPa(136/83mmHg),及由22.0/11.0kPa(165/87mmHg)降至17.6/10.5kPa(131/78mmHg)。而卡托普利组血压分别由22.0/12.8kPa(165/96mmHg)降至18.7/11.8kPa(140/88mmHg),及由21.0/11.0kPa(160/86mmHg)降至18.4/10.0kPa(138/75mmHg),(P=0.25)。西拉普利组治疗后,收缩压谷峰=71.0%,舒张压谷峰=52.0%,西拉普利组治疗前后收缩压及舒张压负荷率分别由90.0%降至26.7%(P<0.001),及由67.7%降至12.5%(P<0.001)。卡托普利分别由89.8%降至27.0%(P<0.001),及由68.0%降至13.5%(P<0.001)。结论:日服1次5mg西拉普利对高血压病有24小时平稳?
- 张东翔吴付轩童衍庆邵耕
- 关键词:西拉普利卡托普利高血压药物疗法
- 高校新老学生心理健康状况的对照研究
- 2003年
- 目的 探讨高校新老学生心理健康状况的差异以及干预的效果。方法 随机抽取新生 12 0人 ,二年级老学生干预组与未干预组各随机抽取 12 0人 ,统一进行SCL - 90症状自评量表测定 ,比较新老学生的SCL - 90各症状因子得分的差异。结果 未干预组老生的强迫、人际关系、抑郁、敌对、偏执及精神病性因子的得分明显高于新生 (P <0 .0 1) ,其中恐怖、焦虑因子分则明显低于新生。老生干预组较未干预组强迫、人际关系、抑郁、敌对及其偏执因子分显著性下降 (P <0 .0 1) ,焦虑、恐怖以及精神病性因子分无显著性变化 ;但是在校生干预组的强迫、人际关系、抑郁、敌对、偏执以及精神病性因子分仍然显著高于新生组 (P <0 .0 1)。结论 对医学院校学生的心理健康教育应该加强 ,针对其不同的情况有的放矢的进行。
- 董桂玲吴付轩李玉林刘少梅
- 关键词:心理健康大学生