周光宇
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：昆明医学院药学院云南省天然药物药理重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠原位离体肺灌流模型在肺毛细血管通透性研究中的应用
- 2008年
- 目的在传统大鼠离体肺灌流模型基础上,建立改良的原位离体肺灌流模型,以研究评价肺毛细血管通透性.方法建立并利用大鼠原位离体肺灌流模型及内毒素诱导的肺损伤模型,测定伊文思蓝(EB)标记蛋白分子的血管外漏出量,计算肺白蛋白通透性表面积乘积(PS),定量评价肺毛细血管通透性.结果测定大鼠原位离体肺灌流的正常组、内毒素致肺损伤组中肺组织的PS值分别为5.37±0.94、25.00±8.8×10-2cm3/(min.g),二者间比较有统计学意义(P<0.05).结论该评价肺微小血管通透性的模型操作简单,定位准确,是一种可行的改良方法.
- 张敏陈国珍强东进蒋敏周光宇杨为民
- 关键词：肺损伤毛细血管通透性
- 滇产毛喉鞘蕊花提取成分对缓激肽诱导豚鼠肺微血管渗漏的影响被引量：2
- 2008年
- 目的建立豚鼠肺微血管渗漏损伤模型,从动物水平上研究从滇产毛喉鞘蕊花提取的有效部位(CF-E,异佛司可林类似物的混合物)对微血管渗漏的影响,对其抗急性肺损伤(AL)I作用机理进行初步探讨.方法静脉注射缓激肽诱导豚鼠肺微血管渗漏,然后静脉注射伊文思蓝(EB),通过测定肺组织中渗漏的EB含量,反映微血管渗漏程度.灌胃给予豚鼠CF-E,观察受试验品对微血管渗漏的影响.结果缓激肽模型组的肺组织EB含量明显增加,证明缓激肽造成了豚鼠肺微血管渗漏反应;而CF-E低、中、高剂量组(50、100、200mg/k)g肺组织中EB含量显著低于模型组(P<0.01、P<0.05),显示CF-E对缓激肽造成的豚鼠微血管渗漏具有保护作用.结论CF-E可明显降低缓激肽诱导的豚鼠肺微血管渗漏反应,提示其通过抑制肺微血管渗漏,抑制肺水肿,从而具有ALI作用.
- 强东进张敏陈国珍陈红娟周光宇杨为民
- 关键词：急性肺损伤毛喉鞘蕊花缓激肽
- 灯盏花素治疗缺血性心脑血管疾病的细胞分子作用机制研究进展被引量：1
- 2009年
- 灯盏花素临床上主要用于治疗缺血性心脑血管疾病,从其舒张血管,调节离子通道,抗自由基、蛋白激酶C和保护神经元等几方面综述探讨了灯盏花素的细胞分子作用机制.
- 周光宇杨为民
- 关键词：灯盏花素离子通道自由基蛋白激酶C
- 热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤被引量：3
- 2011年
- 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。
- 陈昆仑周光宇曹永孝李洁刘韡李宗芳
- 关键词：热应激内皮依赖性舒张内皮源性超极化因子
