周园
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：天津医科大学一中心临床学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱对大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察小檗碱对大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 18只健康雄性SD大鼠,随机分为3组各6只。A组仅进行开关腹操作,B组于术前14 d给予等量生理盐水灌胃,C组于术前14 d给予小檗碱100mg/(kg·d)灌胃。B、C组建立原位肝脏冷缺血再灌注损伤模型。于再灌注后6 h观察各组肝脏功能,炎症反应和组织病理的情况。结果与A组相比,B、C组大鼠肝功能ALT、AST及炎症因子IL-1β、IL-6的表达均高(P均<0.01);且C组上述各指标表达水平较B组低(P均<0.05)。肝脏组织病理显示B组肝组织损伤明显,C组肝组织损伤较B组轻。结论小檗碱可以明显降低大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的炎症反应,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤,起到对肝脏的保护作用。
- 周园杜洪印喻文立丁汀彦丁梅徐倩王玉亮
- 关键词：小檗碱肝脏缺血再灌注损伤炎症反应
- 含饱和氢气乳酸钠林格氏液对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨含饱和氢气乳酸钠林格氏液对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=8）：假手术组（S组）、乳酸钠林格氏液灌注组（RL组）、含饱和氢气乳酸钠林格氏液灌注组（HRL组）.阻断全肝血流后,RL组和HRL组分别灌注4℃乳酸钠林格氏液和4℃含饱和氢气乳酸钠林格氏液6～8 ml/min,时间20 min,随后恢复再灌注.再灌注后6h时取血样,测定血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平,随后处死大鼠,取肝组织检测MDA和SOD水平、活化的caspase-3表达水平和凋亡细胞百分比,观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,RL组和HRL组血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平、肝组织MDA水平、活化的caspase-3表达和凋亡细胞百分比升高,肝组织SOD水平降低（P＜0.05或0.01）；与RL组比较,HRL组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平、肝组织MDA水平、活化的caspase-3表达和凋亡细胞百分比降低,肝组织SOD水平升高（P＜0.05或0.01）.HRL组肝组织病理学损伤较RL组减轻.结论 含饱和氢气乳酸钠林格氏液可减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤.
- 丁汀彦杜洪印喻文立翁亦齐周园丁梅徐倩王玉亮
- 关键词：氢再灌注损伤
- 雷帕霉素预先给药对肝脏冷缺血再灌注大鼠肺损伤的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 评价雷帕霉素预先给药对肝脏冷缺血再灌注大鼠肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,8～10周龄,体重220 ～ 250 g,采用随机数字表法分为3组（n=8）：假手术组（S组）大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝叶及相关血管后关腹；肝脏冷缺血再灌注致肺损伤组（IR组）制备大鼠肝脏冷缺血再灌注致肺损伤模型；雷帕霉素预先给药组（RP组）术前3d连续给予10 mg·kg-1 ·d-1雷帕霉素灌胃,手术操作同IR组.于再灌注12 h时处死大鼠取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用RT-PCR技术检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达,光镜下观察肺组织病理学结果,免疫组织化学法检测肺组织TNF-α和IL-6的表达.结果 与S组比较,IR组和RP组肺组织MDA、NO、iNOS mRNA、TNF-α和IL-6水平升高,SOD活性降低（P＜0.05）；与IR组比较,RP组肺组织SOD活性升高,MDA、NO、iNOS mRNA、TNF-α和Ib-6水平降低（P＜0.05）.RP组肺组织病理学损伤较IR组明显减轻.结论 雷帕霉素预先给药可减轻肝脏冷缺血再灌注大鼠肺损伤,其机制与抑制iNOS表达,减少NO合成和降低炎性反应有关.
- 徐倩杜洪印喻文立翁亦齐丁梅周园丁汀彦王玉亮
- 关键词：西罗莫司
- 小檗碱对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的:肝脏缺血再灌注损伤的发生是一个复杂、多因素的过程，其中包含炎症反应、氧化应激以及细胞凋亡等会对肝脏细胞造成极大损害的过程。小檗碱是一种临床常用的抗炎症反应的药物，近年来研究表明小檗碱还具有抗氧化应激和抑制细胞凋亡的...
- 周园
- 关键词：小檗碱再灌注损伤氧化应激炎症反应
- 文献传递
- 1，6-二磷酸果糖预先给药对肝冷缺血再灌注致大鼠肺损伤的影响
- 2014年
- 目的：评价1，6-二磷酸果糖预先给药对肝冷缺血再灌注致大鼠肺损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠18只，周龄8～10周，体重200～250 g ，采用随机数字表法分为3组（ n＝6）：假手术组（S组）大鼠仅行单纯开关腹手术，游离相应血管；肝冷缺血再灌注致肺损伤模型组（M组）制备大鼠全肝缺血再灌注模型；1，6-二磷酸果糖预先给药组（FP组）于切皮前15 min经尾静脉注射1，6-二磷酸果糖250 mg/kg。M组和FP组于再灌注6 h时取支气管肺泡灌洗液（BALF ），采用ELISA法测定TNF-α、IL-10和一氧化氮（NO ）浓度，光镜下观察肺组织病理学结果，RT-PCR法测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS ） mRNA表达水平。结果与S组比较，M组和 FP组BALF TNF-α、NO浓度和肺组织 iNOS mRNA表达水平升高，BALF IL-10浓度降低（ P＜0.05）；与M组比较，FP组BALF TNF-α、NO和肺组织iNOS mRNA表达水平降低，BALF IL-10浓度升高（ P＜0.05）。FP组肺组织病理学损伤较M组减轻。结论1，6-二磷酸果糖预先给药可明显减轻肝冷缺血再灌注致大鼠肺损伤，其机制与抑制iNOS表达，减少NO合成和降低炎性反应有关。
- 丁梅杜洪印喻文立翁亦齐王刚徐倩丁汀彦周园王玉亮
- 关键词：果糖再灌注损伤
