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慢性砷中毒大鼠空肠中P物质、生长抑素表达与形态结构改变的关系．被引量：1: 2013年; 目的探讨慢性砷中毒对大鼠空肠P物质（sP）、生长抑素（SS）表达的影响及其与空肠形态结构变化的关系。方法将45只清洁级SD大鼠按性别和体质量随机分为对照（0．0mg·kg-1·d-1）、低砷（0．4mg·kg-1·d-1）、高砷（10．Omg·kg-1·d-1）组，每组15只。分别自由饮用砷（三氧化二砷，As203）含量为O、2、50mg／h的蒸馏水溶液，连续染毒4个月。采用HE染色、免疫组化链霉亲和素一生物素复合物（SABC）法光镜下观察空肠形态结构变化及SP、SS阳性细胞数．Biomias图像分析软件测定SP、SS阳性细胞平均灰度值。结果光镜下，慢性砷中毒大鼠部分空肠绒毛不规则；部分纹状缘脱落，不整齐；杯状细胞增多；固有层内炎性细胞浸润；小肠腺部分细胞出现空泡。3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞计数比较，差异有统计学意义（F值分别为608．54、227．59，P均〈0．05），其中低、高砷组[（1．85-I-0．25）、（1．83±0．24）个／视野和（4．24±0．33）、（3．31±0．41）个／视野]明显高于对照组[（0．94±0．21）、（1．14±0．14）个／视野]，且高砷组明显高于低砷组（P均〈0．05）。3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞平均灰度值比较，差异有统计学意义（F值分别为68．43、26．57，P均〈0．05），其中低、高砷组（125．13±2．35、131．28±5．66和118．30±4．58、124．03±3．94）明显低于对照组（133．76±3．61、137．57±5．49），且高砷组明显低于低砷组（尸均〈0．05）。结论慢性砷中毒大鼠空肠黏膜损伤及形态结构改变与SP、SS表达上调有关。; 李金华李远慧孔祥照李娜金婷婷; 关键词：砷中毒空肠 P物质生长抑素

半胱氨酸蛋白酶-8和P53在慢性砷中毒大鼠肾近端小管表达的研究: 2012年; 目的探讨慢性砷中毒大鼠肾近端小管细胞半胱氨酸蛋白酶-8（caspase-8）和P53表达致肾脏损伤的分子机制。方法60只SD大鼠分为对照组，低、高剂量组，每组20只，高、低剂量组分别给予三氧化二砷（As2O3）10．0、0．4mg／kg水溶液自由饮用，对照组自由饮用蒸馏水。分笼4个月，测定血砷、尿砷，取肾脏标本，组织学技术HE染色，免疫组织化学（SABC）法检测大鼠肾小管上皮细胞caspase-8、P53免疫阳性细胞，并进行计数和图像分析研究。结果对照组，低、高剂量组肾近端小管上皮caspase-8阳性细胞计数[（3．33±1．32）、（31．14±8．02）、（46．50±7．20）个／视野]依次增加（P均〈0．05），平均灰度值（151．34±6．40、133．58±4．63、128．34±16．28）依次降低（P均〈0．05），P53阳性细胞计数[（3．17±1．59）、（26．29±4．23）、（47．00±6．22）个／视野]依次增加（P均〈0．05），平均灰度值（142．54±8．06、121．48±5．68、101．89±6．35）依次降低（P均〈0．05）。结论caspase-8、P53阳性细胞增多是砷中毒致肾脏损伤的分子机制之一。; 钱立全李远慧孔祥照金婷婷李娜; 关键词：砷中毒肾近端小管 P53

黑蚂蚁粉对小鼠免疫功能的影响被引量：8: 2009年; 目的:研究黑蚂蚁对小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能的影响。方法:根据黑蚂蚁的用药量将小鼠分成高、中、低剂量及空白对照组,黑蚂蚁粉给药量按小鼠体重1.5 g/kg、0.75 g/kg、0.375 g/kg计算,连续10 d灌胃给药后,测定各组小鼠的体重、胸腺和脾脏重量,计算胸脾指数;检测中性粒细胞的吞噬率、T淋巴细胞E花环形成率及小鼠的溶血素效价和脾细胞介导的羊红细胞分光光度计定量测定法(QHS)。结果:与对照组比较,高、低剂量组小鼠体重明显下降(P<0.05),中剂量组小鼠脾脏指数明显升高(P<0.05),高剂量组小鼠的溶血素效价显著升高(P<0.01)。结论:黑蚂蚁能够影响小鼠的非特异性免疫和特异性免疫功能。; 许邦仁安群英孟庆红孔祥照冼笃标王隋桂莎舒莉萍; 关键词：免疫力动物药小鼠非特异性免疫特异性免疫

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孔祥照

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