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胆汁酸对糖脂代谢影响的研究现状被引量：6: 2008年; 胆汁酸是胆汁的重要成分，主要在肝脏合成，在膳食脂肪的消化吸收和胆固醇的代谢调节中发挥重要作用。近年来研究发现，胆汁酸还可激活法尼酯X受体-α、TGR5等信号分子，通过多种信号途径反馈调节自身的肠肝循环，同时还有降低血浆高密度脂蛋白和甘油三酯的作用，并且还参与糖代谢的调节，与体内糖脂代谢的动态平衡密切相关。因此，一些胆汁酸相关的信号途径很有希望成为治疗代谢性疾病的新靶点。; 孙逊杨刚毅; 关键词：胆汁酸糖脂代谢

RNAi介导的脂联素基因沉默对ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的影响被引量：9: 2010年; 探讨脂联素基因表达缺陷对ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠糖脂代谢的影响。注射短发卡RNA（shRNA）腺病毒后高脂喂养的ApoE^-/-小鼠（ADI组）血浆脂联素水平明显低于普食喂养（NF）、单纯高脂喂养（HF）和空载腺病毒高脂对照组（GF，均P〈0．01）。3组高脂喂养的ApoE^-/-小鼠体重、空腹血糖、血浆游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和血浆胰岛素水平明显高于NF组（均P〈0．01），而ADI组与HF和GF组相比，游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、LDL—C、HDL—C和血浆胰岛素水平增高更为明显（P〈0．01或P〈0．05），提示长期高脂饲养和脂联素基因表达缺陷使ApoE^-/-小鼠具备较为典型的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的病理生理表现。; 刘瑞李伶杨刚毅孙逊朱伟; 关键词：RNA干扰脂联素胰岛素抵抗糖脂代谢

TNF-α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪组织INSIG2和SCAP表达的影响被引量：3: 2009年; 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对脂代谢相关基因INSIG1、INSIG2、SCAP和SREBP表达的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,分别给予腹腔注射TNF-α(6μg.kg-1.d-1、3μg.kg-1.d-1和1μg.kg-1.d-1)和生理盐水(NC组)每天2次,共7d。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢的变化,用酶法测定胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸等变化,用RT-PCR法检测脂肪组织胰岛素诱导基因1和2(INSIG1、INSIG2)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP)基因的RNA表达,并用Western blotting检测INSIG2蛋白的表达。结果:TNF-α处理后,小鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平均明显增高(P<0.01和P<0.05)。IVGTT结果显示,TNF-α(6μg.kg-1.d-1)组糖耐量低减,葡萄糖刺激后胰岛素释放水平明显高于其它3组。TNF-α(6μg.kg-1.d-1)组小鼠脂肪组织中INSIG2mRNA表达明显高于对照组(P<0.01),其蛋白水平也明显高于对照组(P<0.05)。TNF-α(6μg.kg-1.d-1)组小鼠脂肪组织SCAPmRNA表达也明显高于对照组(P<0.05)。两组小鼠脂肪组织INSIG1和SREPP1mRNA表达无明显差异(P<0.05)。结论:INSIG2和SCAP的变化可能与TNF-α所导致的脂代谢紊乱有关。; 孙滨李伶杨刚毅程玉兰朱伟孙逊; 关键词：肿瘤坏死因子胰岛素抵抗脂代谢紊乱

内脂素基因过表达对大鼠胰岛素敏感性和血浆FGF-21水平的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨内脂素基因过表达对大鼠胰岛素敏感性和血浆成纤维细胞生长因子21（FGF-21）的影响。方法构建大鼠内脂素基因重组真核表达质粒，将该质粒转染大鼠。在转染前后采用正糖-高胰岛素钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性变化，并采用放射免疫法测定其血浆FGF-21浓度。结果在质粒注射后3d大鼠血清内脂素水平明显升高（1．49±0．06 vs 0．99±0．04，P〈0．01）；葡萄糖输注率（GIR）[（35．3±1．4 vs 27．6±1．7）mg·kg^-1·min^-1，P〈0．01]较注射前明显升高；基础血浆胰岛素水平明显下降[（14．5±3．7 vs24．4±6．2）mU／L，P〈0．05]；总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇明显降低[（1．31±0．10 vs 1．76±0．22）mmol／L和（0．59±0．04 vs 0．95±0．15）mmol／L，均P〈0．05]；血浆FGF-21也降低[（2．25±0．19 vs 2．59±0．23）μg／L，P〈0．05]；在转染前后基础血糖和血浆脂联素水平无明显变化。结论内脂素质粒转染使大鼠血浆visfatin水平升高和FGF-21水平降低，胰岛素敏感性增强。; 李仁哲孙勤杨刚毅李伶李钶齐晓娅朱伟孙逊唐毅刘桦GuentherBoden; 关键词：胰岛素敏感性成纤维细胞生长因子21

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对糖脂代谢相关细胞因子的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的胰岛素抵抗（IR）对小鼠糖脂代谢相关细胞因子的影响。方法用静脉葡萄糖耐量试验和3-[^3HI葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价不同TNF-α剂量组及对照（NC）组小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化，用RT-PCR、western blot和ELISA测定脂联素和内脏脂肪素表达水平的变化。结果HTNF-α组小鼠FBG、Ins、FFA水平及糖耐量和胰岛素释放水平变化较MTNF-α和LTNF-α组更明显。胰岛素钳夹术中，与NC组相比，HTNF-α组Ins对FFA的抑制作用明显障碍，葡萄糖输注率明显降低，基础葡萄糖清除率（GRd）和肝糖输出率（HGP）明显升高。钳夹稳态时，HTNF-α组GRd的增加明显低于NC组，NC组HGP被完全抑制，而HTNF-α组仅被部分抑制。HTNF-α组脂肪组织脂联素和内脏脂肪素mRNA表达及血浆脂联素和内脏脂肪素水平也明显低于NC组。结论脂联素、内脏脂肪素的变化在TNF-α诱导的IR中可能具有重要作用。; 孙逊李伶杨刚毅石绍川朱伟程玉兰; 关键词：肿瘤坏死因子Α 胰岛素抵抗代谢细胞因子

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪甘油三酯水解酶的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的胰岛素抵抗（IR）对糖脂代谢及脂肪甘油三酯水解酶（ATGL）的影响。方法健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为2组，分别给予腹腔注射TNF-α6μg·kg^-1·d^-1（TNF组，20只）和等体积生理盐水（NC组，20只）共7d。采用2-脱氧-^3H葡萄糖（2-DOG）为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢变化，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质印迹法分别测定代谢相关基因ATGL、激素敏感性脂酶（HSL）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）等组织mRNA或血浆蛋白表达水平的变化。结果TNF-α处理后，小鼠空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素和游离脂肪酸（FFA）水平均增高。在胰岛素钳夹术中，TNF组血浆胰岛素水平明显高于NC组[（341．7±17．7）vs（84．7±5．5）mU／L，P〈0．01]，胰岛素对FFA的抑制作用明显障碍[FFA，TNF组：（0．82±0．03）mmol／L，NC组：（0．43±0．07）mmol／L，P〈0．01]。TNF组葡萄糖输注率（GIR）明显低于NC组[（39．1±2．3）vs（54．2±2．2）mg·kg^-1·min^-1，P〈0．01]，骨骼肌葡萄糖摄取率（MGU）也明显低于NC组[（15．8±1．7）vs（20．9±2．5）μmol·100g^-1·min^-1，P〈0．01]。TNF组脂肪组织ATGL mRNA表达明显低于对照组（0．85±0．09vs1．37±0．12，P〈0．01），ATGL蛋白水平也明显低于对照组（0．53±0．03vs0．65±0．05，P〈0．05）。TNF组小鼠脂肪组织PPARγ mRNA表达明显低于对照组（0．83±0．07VS1．07±0．07，P〈0．05）。结论在TNF-α诱导的IR中，ATGL在脂代谢相关通路中起着调控作用。; 程玉兰李伶杨刚毅石绍川陈渝朱伟孙逊; 关键词：肿瘤坏死因子胰岛素抗药性脂代谢

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