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宋丽娟

作品数：29 被引量：89H指数：6
供职机构：山西医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家重点实验室开放基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学政治法律理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 28篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 2篇政治法律
  • 1篇理学

主题

  • 17篇细胞
  • 11篇胶质
  • 11篇胶质细胞
  • 9篇缺血
  • 7篇血性
  • 7篇卒中
  • 6篇小胶质细胞
  • 6篇脑卒中
  • 5篇星形
  • 5篇星形胶质
  • 5篇缺血性脑卒中
  • 5篇羟基
  • 5篇羟基红花黄色...
  • 5篇红花
  • 4篇凋亡
  • 4篇信号
  • 4篇信号通路
  • 4篇星形胶质细胞
  • 4篇髓鞘
  • 4篇通路

机构

  • 27篇山西医科大学
  • 23篇山西中医药大...
  • 16篇山西大同大学
  • 9篇同煤集团总医...
  • 5篇大同市第四人...
  • 2篇太原市公安局
  • 1篇复旦大学
  • 1篇山西省人民医...
  • 1篇湖北中医药大...
  • 1篇大同市第五人...
  • 1篇山西白求恩医...

作者

  • 28篇宋丽娟
  • 16篇马存根
  • 11篇尉杰忠
  • 9篇郭敏芳
  • 8篇于婧文
  • 7篇黄建军
  • 5篇马东
  • 5篇丁智斌
  • 3篇张海飞
  • 3篇李新毅
  • 2篇刘春云
  • 2篇章培军
  • 1篇李艳花
  • 1篇杨婷
  • 1篇王英元
  • 1篇牛艳麟
  • 1篇孙俊红
  • 1篇温春丽
  • 1篇肖保国
  • 1篇杜秋香

传媒

  • 6篇中国组织工程...
  • 4篇细胞与分子免...
  • 3篇中国病理生理...
  • 3篇实用心脑肺血...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇中医学报
  • 1篇2008年命...

年份

  • 3篇2025
  • 11篇2024
  • 4篇2023
  • 6篇2022
  • 1篇2014
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 29 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡
2023年
目的 探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC组),同龄野生型C57BL/6小鼠作为野生型对照(WT组)。Morris水迷宫和Y迷宫实验测试小鼠认知功能,尼氏染色检测神经元形态,免疫荧光组织化学染色检测磷酸化动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)的表达,Western blot法检测海马组织ROCK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关蛋白X(BAX)、 p-Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、 Mfn1和Mfn2的蛋白表达。结果 与AD组小鼠相比,shROCK2组小鼠ROCK2表达明显减少;其认知功能明显改善,海马CA3和DG区神经元数量增加,尼氏体染色深;c-caspase-3和BAX表达降低,同时Bcl2表达升高;线粒体分裂相关蛋白p-Drp1和Fis1的表达减少,而线粒体融合相关蛋白OPA1、 Mfn1和Mfn2的表达增加。结论 敲低ROCK2可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,并抑制神经细胞凋亡,其机制可能与促进线粒体融合并抑制其分裂有关。
郭敏芳张慧宇章培军于婧文孟涛李苏垚宋丽娟宋丽娟尉杰忠尉杰忠
黄芪甲苷通过调控线粒体功能抑制H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡被引量：12
2022年
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO组)和HO+AST Ⅳ组。应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;应用Western blot法检测线粒体呼吸链上的complex Ⅰ~Ⅴ,分别为NADH:泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8;complex Ⅰ)、琥珀酸脱氢酶B(succinate dehydrogenase B,SDHB;complex Ⅱ)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 2,UQCRC2;complex Ⅲ)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(mitochondrially encoded cytochrome C oxidase Ⅰ,MTCO1;complex Ⅳ)和ATP合酶F1亚基α(ATP synthase F1 subunit alpha,ATP5A;complex Ⅴ),检测线粒体动力学分裂蛋白——磷酸化发动蛋白相关蛋白1(phosporylated dynamin-related protein 1,p-Drp1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1),以及融合蛋白——线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy protein 1,OPA1),检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3;采用免疫荧光染色法检测NDUFB8和MTCO1表达;采用TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:在200μmol/L H_(2)O_(2)诱导的SY5Y细胞氧化应激模型中,线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.05)显著下调,呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、ATP5A和MTCO1的表达均显著减少(P<0.05或P<0.01),线粒体分裂蛋白Fis1(P<0.05)和p-Drp1(P<0.01)蛋白水平显著升高,融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1表达则显著降低(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量显著降低(P<0.01)。AST Ⅳ能够显著提高细胞线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.01),显著促进呼吸链氧化磷酸化过�
于婧文郭敏芳李苏垚孟涛张海飞杨德斌宋丽娟宋丽娟马存根
关键词：黄芪甲苷氧化应激线粒体SH-SY5Y细胞
黄芪甲苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞免疫调节的影响被引量：5
2024年
背景:多发性硬化初始阶段,中枢免疫细胞激活并释放大量炎症因子,引起白质脱髓鞘甚至累及灰质神经元。CD4^(+)T细胞不同亚群之间的分化平衡在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的病程进展中发挥着重要作用。课题组前期研究结果表明黄芪内有效成分黄芪甲苷能够调节EAE小鼠体内免疫反应,其是否对T细胞亚群分化具有调节作用尚未明确。目的:探究黄芪甲苷对EAE小鼠治疗效果及其对T细胞的免疫调控机制。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为正常对照组、EAE疾病模型组和黄芪甲苷治疗组,每组8只,后2组使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)制备EAE模型,免疫后第10-28天,黄芪甲苷治疗组以40 mg/(kg·d)灌胃给药。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体质量及临床评分;免疫后第28天取小鼠脊髓制成冰冻切片行苏木精-伊红染色、固蓝染色观察脊髓病理改变,流式细胞术检测脾脏T细胞亚群百分比,Western blot法检测脊髓组织中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6的蛋白表达,ELISA检测脾细胞上清液中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6、白细胞介素4水平。结果与结论:(1)与EAE疾病模型组相比,黄芪甲苷治疗能够减少EAE小鼠体质量丢失(P<0.05),缓解临床症状(P<0.05),减轻脊髓炎症细胞浸润及髓鞘脱失病理改变(分别为P<0.01和P<0.05);(2)与EAE疾病模型组相比,黄芪甲苷治疗可抑制表达γ干扰素和白细胞介素17的CD4^(+)T细胞亚群比例(分别为P<0.001和P<0.001),上调表达白细胞介素10和转化生长因子β的CD4^(+)T细胞亚群百分比(分别为P<0.001和P<0.01);(3)黄芪甲苷可下调脊髓和脾脏中γ干扰素(分别为P<0.05和P<0.01)、白细胞介素17(分别为P<0.05和P<0.05)、白细胞介素6(分别为P<0.05和P<0.05)的表达,上调脾脏中抑炎因子白细胞介素4的表达(P<0.01);(4)结果说明,黄芪甲苷可以减轻EAE�
穆秉桃于婧文刘春云郭敏芳孟涛杨鹏伟魏文悦宋丽娟宋丽娟尉杰忠
关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎黄芪甲苷
羟基红花黄色素A干预脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞脂质运载蛋白2的表达被引量：8
2024年
背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,目前尚不清楚。目的:探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法:(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组,后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度,采用TTC染色法测定脑梗死体积,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达,ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组:正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组,后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型,在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h,进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论:(1)与假手术组相比,大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加,并伴有神经功能损伤加重(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积,改善神经功能(P<0.01);(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01);(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表�
刘可心宋丽娟宋丽娟韩光远苗珠月魏汝恒肖保国肖保国黄建军
关键词：脑缺血星形胶质细胞羟基红花黄色素AJAK2STAT3
基于SIRT1/VEGFA信号通路探讨川芎嗪调节缺血性脑卒中损伤后血管内皮细胞的新生作用研究被引量：8
2024年
该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)组、MCAO/R+TMP组(腹腔注射20 mg·kg^(-1))。采用Z-Longa法评估神经功能;TTC染色检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管生成素(angiopoietin, Ang)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF);免疫荧光检测Ki67、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、沉默信息调节因子1(slient information regulator 1,SIRT1);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGFA、SIRT1、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和血小板衍生生长因子B(platelet-derived growth factor B,PDGFB)。体外实验:培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain-derived endothelial cells.3,Bend.3),确定TMP的最佳药物浓度;加入血管新生抑制剂卡博替尼(cabozantinib, BMS),ELISA检测VEGF、Ang和PDGF;Western blot检测VEGFA、Ang-2和PDGFB;免疫荧光染色检测CD31、CD34、Ki67;成管实验观察Bend.3细胞增殖、迁移和管腔形成的能力。加入SIRT1特异性抑制剂selisistat (EX-527)检测SIRT1和VEGFA的蛋白和免疫荧光,观察TMP对SIRT1/VEGFA通路的调控。结果显示,在体内实验中与sham组相比,MCAO/R组神经功能受损严重,脑梗死体积增大,VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB表达上升,Ki67和SIRT1表达下降(P<0.01)。与MCAO/R组相比,MCAO/R+TMP组神经功能受损症状改善、脑梗死体积明显缩小,激活了VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB、Ki67和SIRT1表达(P<0.01)。体外实验中发现与sham组相比,Bend.3细胞经糖氧剥夺复糖氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)处理后被激活(P<0.05,P<0.0
舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟宋丽娟马东苗珠月魏汝恒殷金珠马存根黄建军
羟基红花黄色素A通过调节JAK2/STAT3信号通路对星形胶质细胞OGD/R损伤的神经保护作用机制研究
2024年
目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)在星形胶质细胞(astrocyte,Ast)氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用及潜在分子机制。方法:制备原代Ast,采用第二代Ast建立OGD/R模型,并分为对照组、模型组和HSYA组。常规培养PC12细胞,并分为空白组、LCN2组、LCN2+HSYA组、空白+HSYA组。常规培养Ast,并分为Normal组、Colivelin组、Colivelin+HSYA组、Normal+HSYA组。采用ELISA法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;Western blot和免疫荧光(immunofluorescence,IF)法检测细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein beta,S100β)、脂质运载蛋白2(lipcalin-2,LCN2)、溶质转运蛋白家族22成员17(solute carrier family 22 member 17,SLC22A17)表达量;RT-PCR法检测细胞LCN2 mRNA表达水平。采用Swiss Target Prediction数据库、Similarity ensemble approach(SEA)数据库及GeneCards数据库检索HSYA的靶点。借助GeneCards数据库、OMIM数据库及NCBI数据库检索脑缺血的靶点,并获取其与HSYA的交集靶点。通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,使用拓扑分析筛选核心靶点。结果:IF显示,原代Ast中GFAP蛋白阳性比例>95%。RT-PCR显示,与常规培养Ast比较,氧糖剥夺6 h、8 h的LCN2 mRNA水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组Ast的LCN2 mRNA水平升高,HSYA可降低Ast的LCN2 mRNA水平(P<0.01)。Western blot显示,与对照组比较,模型组Ast中GFAP、S100β、LCN2、SLC22A17表达量升高,HSYA可逆转这一现象(P<0.05)。ELISA显示,与空白组比较,LCN2组细胞上清液中LDH含量升高,HSYA可降低LDH含量(P<0.01)。Western blot显示,与空白组比较,LCN2组细胞LCN2、SLC22A17表达量升高;与LCN2组比较,LCN2+HSYA组细胞LCN2、SLC22A17表达量降低(P<0.05)。HSYA靶点88个,脑缺血靶点5721个,两者的交集靶点60个,信号�
马东刘可心韩光远殷丽君夏天晴温春丽殷金珠张嘉旭黄建军黄建军
关键词：羟基红花黄色素A星形胶质细胞缺血性脑卒中JAK2/STAT3信号通路
小胶质细胞吞噬在阿尔茨海默病不同阶段的作用及其机制被引量：4
2022年
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块的累积、tau蛋白神经原纤维缠结和系列神经炎症[3]。
吴艺舸王泽乾殷丽君戴瑶瑶黄建军黄建军马存根
关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
家兔死后不同温度下眼玻璃体液钾、镁、锰含量与PMI关系的研究
目的：研究死后不同温度下眼玻璃体液钾、镁、锰含量变化及其与死亡时间的关系。　　 方法：应用原子吸收分光光度计检测在4～7 ℃和25～28 ℃下死后即刻至96小时之间玻璃体液钾、镁、锰含量，探讨其与PMI的相关性。　　 ...
宋丽娟
关键词：钾镁死亡时间家兔
星形胶质细胞调节中枢神经系统的髓鞘再生
2025年
背景:中枢神经系统髓鞘再生是由脱髓鞘事件触发的基本修复过程,主要通过少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移并向少突胶质细胞分化进而再生髓鞘。髓鞘再生过程受到多种因素如星形胶质细胞、髓鞘碎片、小胶质细胞、巨噬细胞、内皮细胞、周细胞、T细胞以及年龄等的影响。目的:星形胶质细胞在中枢神经系统发挥着调节突触活动、营养支持及组织修复等重要作用。文章通过综述星形胶质细胞在髓鞘再生过程中的作用,旨在为中枢神经系统脱髓鞘疾病提供潜在的治疗靶点。方法:检索2014-2024年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的文献,中文检索词:“星形胶质细胞,少突胶质细胞前体细胞,髓鞘再生”,英文检索词:“Astrocyte OR Astroglia*,Oligodendrocyte Precursor Cell*,Remyelination”,经筛选后提取66篇文献进行综述。结果与结论:(1)以多发性硬化为代表的脱髓鞘疾病的治疗主要是疾病修饰疗法,尚无可用的促进髓鞘再生的方法,因此,探索髓鞘再生相关靶点以促进髓鞘再生是十分必要的。(2)髓鞘再生是由少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移、分化、成熟为少突胶质细胞,后者产生髓磷脂包裹轴突以形成髓鞘的过程。(3)星形胶质细胞通过吞噬髓鞘碎片、参与炎性反应、向少突胶质细胞谱系细胞转分化、为少突胶质细胞谱系细胞供能、释放神经营养因子、分泌细胞外基质成分等调节髓鞘再生。(4)文章所归纳的药物是以星形胶质细胞及其衍生因子作为干预靶点调控髓鞘再生,部分药物效果尚可,但其有效性及安全性仍需更多的基础研究及临床试验来验证。(5)星形胶质细胞在髓鞘再生过程中的作用机制尚未完全阐明,相关的分子靶点及信号通路有待进一步研究。
水晶何宇江楠徐坤宋丽娟宋丽娟丁智斌李新毅
关键词：中枢神经系统少突胶质细胞髓鞘再生
法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性被引量：1
2022年
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。
郭敏芳张慧宇于婧文章培军王玉银魏文悦宋丽娟宋丽娟尉杰忠尉杰忠
关键词：细胞凋亡突触可塑性
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