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张伟民
作品数:
4
被引量:27
H指数:2
供职机构:
浙江大学医学院
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发文基金:
中央高校基本科研业务费专项资金
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
张虎
浙江大学医学院
谭聪
浙江大学医学院
徐鹤云
浙江大学医学院
陈春梅
浙江大学医学院
孙肖瑜
浙江大学医学院
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机构
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作者
4篇
张伟民
2篇
张晨烨
2篇
金永堂
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孙肖瑜
2篇
陈春梅
2篇
徐鹤云
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谭聪
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张虎
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王林波
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吴金民
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张苏展
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郑树
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中华医学遗传...
1篇
浙江中西医结...
年份
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2012
1篇
2011
1篇
2000
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非小细胞肺癌RARβ基因启动子CpG岛甲基化与P53基因突变的关系
被引量:14
2012年
目的研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)维甲酸受体β(retinoid acid receptor β,RARβ)基因甲基化与P53基因突变的关系。方法应用甲基化特异性PCR以及PCR产物直接测序法分别检测198例原发性NSCLC组织中RARβ启动子CpG岛甲基化以及P53基因第5~9外显子的突变情况。结果RARβ甲基化和P53突变检出率分别为58.1%和36.4%。在吸烟及男性患者中二者检出率分别高于非吸烟及女性患者;TNMⅠ期以上患者RARβ甲基化率高于Ⅰ期患者;鳞癌和腺鳞癌中P53突变率均高于腺癌(P〈0.05)。RARβ甲基化的癌组织,其P53G:C〉T:A型突变、颠换及错义突变率均高于RARβ非甲基化的癌组织(P〈0.05)。P53G:C〉T:A型而不是其他类型突变的癌组织,其RARβ甲基化率高于P53未突变的癌组织(P〈0.05);在调整性别、年龄后该差异在整组肺癌患者(OR=3.737,95%CI:1.414~9.873)、吸烟者(OR=4.020,95%CI:1.263~12.800)、鳞癌患者(OR=5.480,95%CI:1.400~21.446)、TNMⅠ期以上患者(OR=3.446,95%CI:1.054~11.267)中均有统计学意义(P〈0.05)。结论非小细胞肺癌RARβ甲基化与P53G:C〉T:A型突变有关。
谭聪
金永堂
徐鹤云
张晨烨
张虎
张伟民
陈春梅
孙肖瑜
关键词:
非小细胞肺癌
甲基化
突变
P53基因
CYP1A1和GSTM1基因多态性与BPDE-DNA加合物的关系及其对肺癌的影响
被引量:13
2012年
目的分析代谢酶基因细胞色素氧化酶P450(cytochromeP450,CYP450)1A1与谷胱苷肽硫转移酶M1(glutathione S-transferase μ1,GSTM1)的多态性和二羟环氧苯并芘(benzoA-pyrene-diol-epoxide,BPDE)-DNA加合物之间的关系,并探讨其对肺癌发病的影响。方法用病例一对照方法收集200例原发性肺癌患者的流行病学调查资料及外周血样本,采用限制性片段长度多态性-PCR法检测血中CYP1A1、GSTM1基因多态性,应用竞争性酶联免疫吸附法检测BPDE-DNA加合物浓度。结果CYP1A1变异型吸烟者、GSTM1缺失型吸烟者患肺癌风险升高,0R值分别为2.406(1.321-4.382)和2.755(1.470-5.163)。肺癌患者BPDE-DNA加合物浓度高于对照人群,且肺癌吸烟者加合物浓度明显高于肺癌不吸烟者(P=0.0252);GSTMl缺失型个体DNA加合物水平高于5.0加合物/10。核苷酸时,患肺癌的风险升高(OR-1.988,95%CI:1.011-3.912);CYP1A1变异型吸烟者形成高水平DNA加合物的风险明显高于CYP1A1野生型不吸烟者(P=0.0459);GSTMI缺失型吸烟者形成高水平DNA加合物的风险高于GSTM1功能型不吸烟者(0R-2.432,95%CI:1.072-4.517)。结论GSTM1缺失型个体DNA加合物水平高更容易增加肺癌危险性;CYP1A1变异型吸烟者、GSTM1缺失型吸烟者更容易形成高水平的DNA加合物,对肺癌的发生可能有重要影响。
陈春梅
金永堂
徐鹤云
张晨烨
张虎
张伟民
谭聪
孙肖瑜
关键词:
基因多态性
肺癌
吸烟
基于GWAS的候选基因遗传变异与结直肠癌遗传易感性的研究
研究背景及目的: 结直肠癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,全球每年约有100万新发病例,并且约有超过50万人因结直肠癌而死亡。在过去,我国是传统的结直肠癌低发国家,但近年来,随着生活方式和饮食习惯的改变,结直肠癌发...
张伟民
关键词:
结直肠癌
全基因组
肿瘤忌食问题的调查报告
2000年
王林波
宋向阳
陈文军
吴金民
郑树
潘滔
张伟民
张苏展
关键词:
肿瘤
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