张改改
- 作品数：12 被引量：21H指数：3
- 供职机构：沈阳医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省研究生创新科研项目哈尔滨市学科后备带头人基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ghrelin通过抑制内质网应激反应减轻心肌缺血/再灌注损伤
- 目的:探讨ghrelm是否通过抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)反应发挥抗心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤作用。
方法:制作大...
- 张改改
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤GHRELIN
- 组织因子途径抑制物基因转移对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的研究组织因子途径抑制物（TFPI）基因转移对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响，探讨其抑制血管成形术后再狭窄的机制。方法在体外培养的大鼠VSMC中分别转染含有人TFTPI基因的重组腺病毒（Ad—TFPI）、含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒（Ad-LacZ）或PBS。通过RT-PCR方法检测外源TFPI基因的表达。细胞计数和MTT法测定细胞生长情况。电镜技术、流式细胞仪和TUNEL法分别检测细胞凋亡情况。结果基因转移后3d在VSMC中检测到TFPI mRNA的表达。细胞计数结果显示第1、3、5天各组细胞数无明显差异，而第7天Ad—TFPI组细胞数明显少于Ad-LacZ组和PBS组（P〈0．05）。MTT结果显示基因转移后第1、3、5天各组细胞的吸光度值比较差异无统计学意义，而第7天Ad-TFPI组的吸光度值明显低于Ad-LacZ组（P〈0．05）和PBS组（P〈0．01）。流式细胞仪检测结果显示基因转移后3、5、7dAd-TFPI组细胞早期凋亡结果均高于Ad-LacZ组。基因转移后3d和7d，Ad—TFPI组TUNEL阳性率分别为（10．82±1．57）％和（16．95±2．01）％，明显高于Ad-LacZ组（3．46±0．93）％和（5．11±1．29）％（P〈0．05）。透射电镜结果显示基因转移后3、5、7dAd-TFPI组细胞逐渐出现体积变小、线粒体轻度肿胀、核固缩以及凋亡小体形成，而Ad-LacZ组则无明显改变。结论TFPI基因转移能够显著诱导体外培养的大鼠VSMC发生凋亡，可能是其抑制血管成形术后再狭窄的机制之一。
- 傅羽张改改曹滢刘越于金凤尹新华
- 关键词：冠状动脉再狭窄基因转移技术凋亡组织因子途径抑制物
- 环孢霉素A致大鼠心肌组织损伤的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的观察环孢霉素A（CsA）对大鼠心肌组织的损伤作用，为CsA在心脏移植患者中长期安全用药提供科学依据。方法Wistar大鼠84只，雌性，体质量（200±25）g。按析因设计将大鼠按体质量随机分为12组，每组7只，腹腔注射CsA。注射剂量分为4个水平，分别为0（对照）、5、10、15mg／kg；注射时间分为3个水平，分别为7、14、21d。对照组注射等量的生理盐水（1ml）。在连续注射7、14、21d时处死大鼠，取心肌组织，光镜、电镜下观察大鼠心肌细胞形态结构变化；测定心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活力；末端标记（TUNEL）法检查心肌细胞凋亡，计算细胞凋亡指数（AI）。结果光镜下，与对照组比较，小剂量CsA（5mg／kg组）对心肌组织无明显影响；10mg／kg组和15mg／kg组心肌组织出现不同程度的水肿、变性、坏死，部分心肌细胞空泡变，心肌横纹消失；电镜下10mg／kg组和15mg／kg组心肌细胞可见到线粒体损伤、核浓缩、核边集．部分线粒体出现灶状空化，肌质内可见部分高度扩张的内质网。在腹腔注射CsA7、14、21d，注射时间与注射剂量对大鼠心肌组织MDA的影响有统计学意义（F=6．37、10．15，P均〈0．05）；时间和剂量存在交互作用（F=7A4，P〈0．05）；其中10ms／ks组[（2．29±0．18）、（3．10±0．45）、（2．57±0．37）nmol／mg Pr]和15mg／kg组[（3．09±0．63）、（3．32±0．52）、（3．34±0．29）nmol／mg Pr]均明显高于对照组[（1.98±0．20）、（2．04±0．52）、（1．99±0．26）nmol／mg Pr，P均〈0．05]。注射时间与注射剂量对大鼠心肌组织SOD活力的影响有统计学意义（F=8．43、11．69，P均〈0．05）；时间和剂量存在交互作用（F=9．86，P〈0．05）；其中10mg／kg组[（15．95±1．00）、（12．74±1．31）、（14．01±0．81）U／mg Pr]和15mg／kg组[（13．04±1．01）、（14．
- 于金凤李杨张改改傅羽张朝颖尹新华
- 关键词：环孢霉素A心肌丙二醛超氧化物歧化酶细胞凋亡
- 黑龙江省富裕县克山病患者临床情况调查报告——关于克山病患者现阶段临床诊断问题的讨论被引量：2
- 2008年
- 目的分析讨论现阶段克山病患者的临床诊断问题,为克山病诊治策略的制定提供临床依据。方法收集慢型克山病自我管理项目组2007年在黑龙江省富裕县调查的53例在册克山病患者的临床资料,包括症状、体征、辅助检查(心电图、超声心动图、胸部X线)结果,并进行描述,对临床诊断进行讨论。结果该病区53例克山病现存患者中,临床症状以头晕、胸闷及活动后心悸、气短最多见(52.83%),其次为心前区不适、咳嗽、胸痛等;体征最多见的为血压高(67.92%)和心脏扩大(45.28%),其次为期前收缩、双下肢水肿等;心电图表现以完全性右束支传导阻滞(52.83%)最多见,其次左室高电压及频发、多源室性早搏等;超声心动图最常见的表现为左心室舒张功能减低(67.92%),其次为瓣膜返流及房、室增大等;43例拍摄胸片者,胸部X线最主要的阳性改变为心影左室段饱满(18.60%)和以左室增大为主的心影中-重度增大(18.60%)。结论该病区相当一部分克山病现存患者(67.92%)存在高血压,是此次临床调查的一个重要发现,给现阶段克山病的临床诊断提出了尚待商榷的新问题。
- 张改改刘越尹新华王铜马忠宇冯红旗刘红徐柏楠裴俊瑞邓晶于金凤
- 关键词：克山病高血压
- 黑龙江省富裕县慢型克山病患者自我治疗效果评价被引量：1
- 2008年
- 目的评价慢型克山病患者自我治疗效果。方法对黑龙江省富裕县克山病患者进行临床调查，筛查出20名慢型克山病患者，分别于治疗前、治疗3个月、治疗6个月时3次对这些患者实施自我治疗管理，包括宣传教育、一般指导、药物治疗，并指导患者根据病情变化调整用药。比较自我治疗前、治疗3个月、治疗6个月时患者的症状、心率、超声心动图结果及心功能分级的变化。结果20名慢型克山病患者的主要症状积分在自我治疗前为（15．03±6．77）分，自我治疗3个月和6个月时分别为（7．25±4．82）、（6．70±4．90）分，治疗后显著降低（P〈0．01）；心率自我治疗前为（76．40±12．06）次／min，自我治疗3个月和6个月时分别为（69．95±12．63）次／min、（67．15±9．76）次／min，治疗后明显减慢（P〈0．01）。超声心动图检测左房内径（LAd）、左室舒张末期内径（LVEDd）自我治疗前分别为（37．85±5．23）、（52．49±9．38）mm，自我治疗3个月时分别为（36．77±5．63）、（52．15±9．24）mm，自我治疗6个月时分别为（35．29±5．50）、（50．81±8．88）mm，治疗后均明显缩小（P〈0．01或〈0．05）；左室射血分数（LVEF）自我治疗前为（55．15±15．80）％，自我治疗3个月和6个月时分别为（57．35±12．51）％、（60．30±13.42）％，治疗后显著升高（P〈0．05）；二尖瓣血流E／A比值自我治疗前后比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；心功能分级治疗3个月时较治疗前有明显改善（T=36．0，P〈0．05），治疗6个月时较治疗前无明显改善（T=17．5，P〉0．05）。结论对慢型克山病现患的自我治疗取得了较好的疗效，值得坚持和进一步推广。
- 张改改刘越尹新华王铜马忠宇冯红旗刘红于金凤裴俊瑞郭子丹
- 关键词：克山病自我管理
- 瞬时受体电位通道蛋白的跨膜片段分析被引量：4
- 2016年
- 目的分析瞬时受体电位（TRP）通道的膜拓扑结构。方法采用糖基化的方法,对传统TRP通道TRPC5的各疏水片段进行膜整合分析。结果 TRPC5通道中,S4～S8片段按顺序分别以Ncyt/Cexo和Nexo/Ccyt的方式插入到膜中,C末端位于细胞内。而S1～S3片段可能存在2种膜整合方式：一种是S1和S3整合到膜上,S2位于细胞外;另一种是混合模式,S1和S3分别位于细胞内,其N末端均位于细胞内。结论 TRPC5通道的S4～S8为跨膜片段,S1～S3片段需进一步实验验证。
- 苏秋香张丽艳汲坤张改改张利华
- 关键词：瞬时受体电位通道
- 组织因子途径抑制物基因对支架内再狭窄的抑制作用
- 2008年
- 目的探讨腺病毒介导的人组织因子途径抑制物基因转移抑制兔髂股动脉支架内再狭窄的有效性、安全性及相关机制。方法对36只新西兰白兔进行双侧髂股动脉球囊损伤,然后植入镍钛合金自膨胀支架,再分别局部灌注保留腺病毒介导的人组织因子途径抑制物基因、细菌β半乳糖苷酶基因和生理盐水。术后第3、7、28天分别取各组实验血管段,用X-Gal染色观察外源基因的转染效率,逆转录聚合酶链反应检测组织因子途径抑制物基因mRNA的表达,免疫组织化学染色检测血管壁细胞增殖细胞核抗原的表达情况,细胞凋亡原位检测法确定血管壁细胞的凋亡情况,组织形态学观察研究管腔的狭窄程度,血液生物化学及组织形态学评价基因治疗的安全性。结果外源组织因子途径抑制物基因成功转染至血管壁细胞并表达成mRNA;组织因子途径抑制物可抑制平滑肌细胞的增殖(P<0.05)、促进其凋亡(P<0.05),抑制支架内再狭窄形成(P<0.05),各组动物重要脏器无病理学改变。结论组织因子途径抑制物基因有效抑制了兔髂动脉支架内再狭窄的形成且无明显毒副作用,其机制与抑制平滑肌细胞增殖及促进其凋亡有关。
- 张朝颖傅羽张改改刘越尹新华
- 关键词：组织因子途径抑制物基因治疗再狭窄细胞凋亡平滑肌细胞增殖
- 经典瞬时受体电位通道蛋白在β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠海马区的表达被引量：1
- 2016年
- 目的探讨经典瞬时受体电位（TRPC）通道蛋白在阿尔茨海默病（AD）小鼠海马区中的表达情况。方法将36只ICR小鼠随机分为AD组和对照组，每组18只。13淀粉样蛋白（Aβ）1-42侧脑室注射制作AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测定小鼠学习记忆能力。逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测海马区TRPCI-TRPC7mRNA的表达。分别采用免疫荧光和Western blotting检测海马区的TRPC4蛋白表达。结果AD组小鼠水迷宫测试的逃避潜伏期较对照组明显延长（P〈0．01），在目标象限停留时间明显缩短（P〈0．01），穿越平台次数明显减少（P〈0．01）。RT-PCR结果显示，在AD组及对照组TRPCI～TRPC7 mRNA均有不同程度的表达，其中AD组TRPC4mRNA表达较对照组明显增加（P〈0．01）。免疫荧光显示TRPC4表达在海马区的神经细胞膜上，且与对照组相比AD组TRPC4表达增加。Western blotting结果显示AD组TRPC4蛋白表达较对照组增加（P〈0．05）。结论侧脑室注射Aβ1—42寡聚体后，小鼠海马区TRPC4蛋白表达含量增加，提示TRPC4可能参与到钙稳态失调引起的AD的发病机制中。
- 张改改张丽艳邹丹沈薇金戈张利华
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白
- Ghrelin的心血管效应及作用机制被引量：1
- 2009年
- Ghrelin是一种体内生长激素促分泌素受体的内源性配体,其除了能促进生长激素分泌外,在体内许多器官系统还发挥着重要作用。Ghrelin在心血管系统中的作用,包括:改善内皮细胞功能失调、抗心肌细胞凋亡、增加射血分数、扩张外周血管和减轻心脏缺血/再灌注损伤等。现重点阐述ghrelin的心血管效应及其作用机制。
- 张晓卉刘越张改改马骁尹新华
- 关键词：GHRELIN心血管效应
- 黑龙江省富裕县克山病患者高血压患病情况调查被引量：4
- 2009年
- 目的探讨黑龙江省富裕县克山病患者合并高血压的原因及克山病与高血压的相互影响。方法2007年1、4和7月调查黑龙江省富裕县克山病患者53例，测量患者的血压，并调查高血压危险因素，包括年龄、性别、高血压家族史、膳食摄盐量、吸烟、饮酒及肥胖情况等。按照高血压诊断标准将克山病患者分为高血压组和非高血压组，比较两组的高血压危险因素和两组患者克山病病程。结果该病区克山病病人中、高血压组年龄[（57．83±8．89）岁]显著高于非高血压组[（51．53±9．43）岁，t=2．3630，P〈0．05）]；而非高血压组克山病病程[（31．63±8．66）年]长于高血压组[（25．08±11．41）年，t=2．0224，P〈0．05]；性别、高血压家族史、膳食摄盐量、吸烟、饮酒及肥胖因素组间比较，差异均无统计学意义（X^2=0．0072、0．1779、0．0029、0．1555、0．1190、0．7679，P均〉0．05）。结论年龄因素可能是该病区克山病患者合并高血压的重要因素：高血压的其他危险因素在克山病合并高血压中所起的作用不容忽视；克山病与高血压是否相互影响尚有待于进一步观察和研究。
- 张改改刘越王铜冯红旗于金凤尹新华
- 关键词：克山病高血压
