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张晓青: 作品数：23 被引量：71H指数：5; 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划福建医科大学科学研究发展基金国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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Hepsin在胃癌中表达下调并提示预后不良: 背景 Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶hepsin在前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌等多种原发肿瘤中呈高表达,并与肿瘤进展和预后不良相关.目的探讨hepsin在胃癌中的表达模式及其与胃癌临床病理特征和预后的关系.方法纳入40对原发性胃癌...; 雷科峰张晓青金晓龙朱正纲

STK15的研究进展被引量：2: 2006年; 丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threon ine k inase15,STK15)是一类广泛存在于真核细胞中的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与细胞的DNA合成后期/有丝分裂期转换(G2/M),通过微管晶核因子的募集促进中心体成熟及微管晶核形成,确保双极分裂纺锤体的生成及维持,保证染色体平均分配至2个子细胞。STK15在多种恶性肿瘤中存在过表达,导致中心体异常扩增、异倍体形成以及细胞恶性转化,并与肿瘤的生物学行为有关,阻断STK15表达可抑制肿瘤细胞的生长,STK15有望成为肿瘤治疗的又一候选靶点。; 兰斌刘炳亚陈雪华瞿颖张晓青蔡劬朱正纲; 关键词：丝氨酸/苏氨酸激酶15 细胞周期改变

保罗样激酶1表达对胃癌的生物学行为及预后判定的意义被引量：9: 2007年; 目的探讨保罗样激酶1（plk1）在胃癌组织中的表达情况以及与胃癌临床病理指标、患者预后的关系。方法采用免疫组织化学回顾检测plk1在89例切除胃癌组织中的表达，分析其与胃癌临床病理学指标的关系；并分析on,1表达与患者生存的关系。结果plk1在胃癌组织中的阳性率为42．7％（38／89），明显高于邻近非癌组织的13．5％（12／89）（P〈0．01）。plk1基因表达与胃癌的分化程度、浸润深度、TNM分期密切相关（P〈0．05）。plk1表达阳性患者的预后明显较阴性患者差（P〈0．05）。结论plk1基因可能在胃癌发生发展中起促进作用，其过表达程度可作为胃癌的某些生物学行为及判定预后的新的参考指标。; 兰斌刘炳亚陈雪华瞿颖张晓青蔡劬朱正纲; 关键词：胃肿瘤保罗样激酶1 免疫组织化学预后

人胃癌裸鼠移植瘤转移模型的研究被引量：2: 2004年; 张晓青朱正纲林言箴; 关键词：裸鼠胃癌

弥漫型胃癌基因表达谱聚类分析被引量：5: 2005年; 目的:从转录组水平识别弥漫型胃癌与正常胃黏膜间的基因表达差异,探讨胃癌分子发生、发展的机制。方法:收集22例弥漫型胃癌患者的胃癌组织及其相应远切端的正常胃黏膜。采用含14592个点的cDNA表达谱芯片建立胃癌基因表达谱。差异表达基因筛选标准为该基因在50%以上样本中肿瘤比正常组织荧光强度大2倍或以上(P<0.05)。采用系统聚类、方差分析(P<0.05)等方法进行差异表达分析,实时定量RT-PCR方法验证芯片结果。结果:胃癌组织与正常胃黏膜间的差异表达基因共357个,其中表达上调者153个;表达下调者204个。上调基因的功能主要与细胞骨架运动、基质重建和细胞黏附、细胞周期调控及信号传导相关;下调基因主要与消化功能、细胞免疫防御、代谢、凋亡抑制及电子传递相关。实时定量PCR验证结果与芯片结果一致。结论:运用cDNA芯片进行弥漫型胃癌基因表达谱分析,有助于从分子水平全方位理解弥漫型胃癌发病机制及生物学特性,也有助于发现新的分子诊断指标和基因治疗靶标。; 张晓青杨燕青刘炳亚金晓龙李炜张庆华林言箴朱正纲; 关键词：弥漫型胃癌 CDNA微阵列基因表达谱 TNM分期

保罗样激酶1表达抑制导致胃癌MKN45细胞有丝分裂停滞被引量：3: 2006年; 目的探讨保罗样激酶1(PLK1)基因在胃癌MKN45细胞有丝分裂中的作用。方法应用RNA干扰(RNAi)技术阻断MKN45细胞PLK1基因的表达;real time定量PCR和Westernblot检测干扰前后PLK1mRNA及蛋白质表达的变化;免疫荧光及激光共聚焦显微镜观察MKN45细胞微管及有丝分裂表型的改变;倒置显微镜观察MKN45细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果经靶向PLK1的小型干拢RNA(siRNA)作用后,MKN45细胞的PLK1mRNA及蛋白质表达明显下降;细胞微管结构变得模糊,失去完整性;PLK1细胞有丝分裂表型发生明显变化,有丝分裂开始时,较高比例(46.3%)的细胞处于Ⅰ亚期,较低比例的细胞处于Ⅱ亚期(1.2%)及Ⅲ亚期(1.7%),有较高比例的带哑铃状细胞核的MKN45细胞(32.8%)及细胞间连接有胞质桥的MKN45细胞(8.4%),与对照siRNA组比较,差异有统计学意义(P<0.05);较多MKN45细胞呈圆形改变,并呈现G2期细胞的DNA含量,siRNA作用24、48及72h后,PLK1-组G2期DNA含量细胞分别为43.7%、41.0%和58.5%,与对照siRNA组在3个时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PLK1基因在MKN45细胞有丝分裂过程中起着关键作用,抑制其表达可导致MKN45细胞有丝分裂停滞。; 兰斌刘炳亚陈雪华瞿颖张晓青蔡劬戴起宝朱正纲; 关键词：胃肿瘤保罗样激酶1 RNA干扰细胞周期

STK15基因沉默导致胃癌细胞分裂停滞被引量：4: 2006年; 目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threoninekinase15,STK15)基因在胃癌细胞有丝分裂中的作用。方法应用RNA干扰技术(RNAi)抑制胃癌细胞株MKN45细胞STK15基因表达;realtime定量PCR及Westernblot检测干扰前后STK15mRNA及蛋白质表达的变化;倒置显微镜观察MKN45细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞周期的变化;MTT法检测细胞增殖速度的变化;免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察MKN45细胞微管及有丝分裂表型的改变。结果STK15基因沉默后,其mRNA及蛋白质表达明显下降,realtimePCR结果显示,转染后48h,STK15-组STK15mRNA水平较对照siRNA组的下降了89.54%;Westernblot灰度比半定量检测显示,STK15蛋白水平较对照siRNA组降低了57.18%。较多MKN45细胞呈圆形改变并呈现G2期细胞的DNA含量,STK15-组3个时间点的圆形细胞占18.95%,而对照siRNA组为8.34%,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,STK15-组G2期DNA含量细胞平均值为26.13%,而对照siRNA组G2期DNA含量细胞平均值12.46%(P<0.05)。细胞增殖速度减慢(P<0.05)。细胞有丝分裂表型发生改变(P<0.05)。结论STK15基因在MKN45细胞有丝分裂过程中可能起着关键作用,阻断其表达可导致MKN45细胞有丝分裂停滞。; 兰斌陈雪华刘炳亚瞿颖张晓青蔡劬戴起宝张健朱正纲; 关键词：细胞周期有丝分裂 RNA干扰

Hepsin在胃癌中表达下调并提示预后不良: 背景:Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶hepsin在前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌等多种原发肿瘤中呈高表达,并与肿瘤进展和预后不良相关。目的:探讨hepsin在胃癌中的表达模式及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法:纳入40对原发性胃癌...; 雷科锋刘炳亚张晓青金晓龙郭滟朱正纲; 文献传递

保罗样激酶1、Ki-67在胃癌组织中的表达被引量：2: 2005年; 兰斌刘炳亚陈雪华瞿颖张晓青蔡劬朱正纲; 关键词：胃癌组织 KI-67 激酶切除标本医院外科石蜡包埋

裸鼠人胃癌转移模型的建立及比较被引量：7: 2005年; 我们分别采用了新鲜组织块皮下及原位种植及细胞悬液皮下注射成瘤后原位种植方法建立裸鼠人胃癌转移模型,并对它们的成瘤、转移情况及种植瘤、转移瘤的病理结构特点进行分析.; 张晓青刘炳亚张明均林言箴朱正纲; 关键词：裸鼠原位种植病理结构组织块种植瘤胃癌

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