- NMDA受体拮抗剂MK-801对缺氧缺血性脑损伤保护作用的机制探讨(英文)被引量：4
- 2004年
- 目的 NMDA型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的病理生理过程中具有重要的作用。该研究探讨NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK 80 1对HIBD的保护机制。方法 30只 7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、HIBD组和HIBD +MK 80 1组 ,每组 1 0只 ,后两组大鼠结扎右颈总动脉后暴露于低氧环境制备HIBD模型 ,HIBD +MK 80 1组大鼠于低氧处理前腹腔注射MK 80 1 0 .3mg/kg。所有大鼠于HI后立即断头处死 ,制备脑单细胞悬液 ,以流式细胞仪测定脑细胞线粒体跨膜电势 (△Ψm)、以荧光扫描仪测定脑细胞内游离钙([Ca2 + ]i)水平。结果 与正常对照组相比 ,HIBD组大鼠双侧脑细胞△Ψm值及右 :左△Ψm比值均显著降低 ,[Ca2 + ]i显著升高 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;MK 80 1 +HIBD组大鼠脑细胞右 :左侧△Ψm比值较HIBD组升高 ,其差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间脑细胞右 :左 [Ca2 + ]i的比值无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 MK 80 1对缺氧缺血性脑损伤的保护作用与其改善脑细胞线粒体功能有关 ,而与其对 [Ca2 + ]i水平的影响关系不大 ,其保护机制可能不是经过“NMDA受体 [Ca2 + ]i △Ψm”途径、而是通过“NMDA受体 其它 △Ψm”途经发挥作用。
- 黑明燕旷寿金Inderjeet Bhatia张璧涛
- 关键词：MK-801缺氧缺血性脑损伤新生大鼠
- NMDA诱导新生大鼠脑组织NMDA受体-1的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:了解N-甲基-D-天冬氨酸(N-M ethyl-D-Aspartate,NMDA)诱导的脑组织内NMDA受体-1(NR1)表达的规律。方法:90只7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、NMDA注射组(包括10 nmol NMDA微量注射后0 m in,15 m in,30 m in,1 h,2 h,4 h时间点组,和10 nmol,20 nmol和50 nmolNMDA组,各组n=6)。采用经心脏灌注固定、切片制备脑组织标本及荧光免疫组化染色和三氯四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色方法。结果:10 nmol NMDA注射后30 m in,沿注射轨迹边缘开始出现少量NR1阳性染色细胞,注射后1 h时NR1阳性细胞亦出现在海马回CA1区和邻近脑室边缘的下丘脑区,且数目迅速增多,并主要集中在注射侧大脑半球,注射后2 h及4 h该阳性细胞数目与1h无明显差异。NMDA微量注射后2 h,50 nmol NMDA所致的NR1表达较10nmol和20 nmol明显增强,且细胞壁出现皱缩、细胞核稍固缩。各浓度NMDA微量注射后2 h,TTC染色均大致正常。结论:NMDA诱导的NR1表达在经过短时间的延迟后呈一定的时效和量效关系,临床上可考虑应用该延迟时段作为“治疗窗”,采用NMDA受体拮抗剂治疗与NMDA受体激活密切相关的中枢神经系统疾病。
- 黑明燕李颖张璧涛
- 关键词：新生大鼠
- 细胞-基质微球,制备方法和应用
- 使用低形态和机械稳定性的基质或生物材料系统，开发了生产稳定的细胞-基质微球的方法，所述微球具有最高100％的胶囊化效率和高的细胞存活率，其应用包括：通过微注射或外科植入进行的细胞疗法；用于体外扩展的3D培养，不需要用酶促...
- 陈佩陈志峰王凯玲张璧涛谢赏恩陈振胜
- 文献传递
- I型Crigler-Najjar综合征一例被引量：3
- 2003年
- 农绍汉谢衍铭陈冠荣张璧涛
- 关键词：小儿常染色体隐性遗传免疫抑制剂黄疸发病机制
- 雌激素与C型利尿钠肽介导的青春期线性生长的关系被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨青春期女孩雌激素与C型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)介导的长骨生长的关系,及两者在中枢性性早熟女孩GnRHa治疗相关身高增长减速中的作用。方法:(1)检测56例正常不同青春发育期女孩空腹血清雌二醇(E2)、CNP的N端前肽(N-terminal propeptide of CNP,NT-proCNP)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)以及骨形成生化标志物N端中段骨钙素(N-terminal mid-fragment of osteocalcin,N-MID OC)的浓度。(2)检测13例特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)女孩在促性腺激素释放激素类似物(gonadotropin-releasing hormone analogue,GnRHa)治疗开始、治疗6个月末及12个月末时血清E2、NT-proCNP、IGF-1和N-MID OC水平,并计算身高增长速度(height velocity,HV)。结果:(1)在56例正常不同青春发育期女孩中,与青春前期相比,血清NT-proCNP、IGF-1、E2和N-MID OC浓度均自青春早期开始升高(P<0.05或P<0.01);血清NT-proCNP在青春中期维持高水平,至青春后期达峰值(P<0.05);血清IGF-1和E2浓度于青春中期继续升高(P<0.01),亦至青春后期达峰值(P<0.01);血清N-MID OC浓度于青春中期达到峰值(P<0.05),青春后期则开始下降(P<0.05)。(2)ICPP女孩GnRHa治疗6个月末HV、血清NT-proCNP和血清N-MID OC均较治疗开始时显著下降(P<0.05),但与12个月末相比无显著差异;GnRHa治疗开始、治疗6个月末和12个月末后血清IGF-1浓度无显著差异;治疗后血清E2显著下降并回复至青春前期水平(P<0.05)。结论:女孩血清NT-proCNP水平随青春发育进程升高,与血清E2和IGF-1浓度平行,提示女孩青春期升高的雌激素在一定程度上可诱导CNP介导的青春期生长加速。ICPP女孩经GnRHa治疗后,随着雌激素受抑,生长速度减慢,血清NT-proCNP浓度下降,并与生长速度和骨形成平行,提示GnRHa致ICPP女孩生长减速部分缘于雌激素被抑制后CNP介导的长骨生长减慢。
- 郑丕媚马华梅苏喆张璧涛陈秋莉李燕虹陈红珊杜敏联
- 关键词：雌激素促性腺激素释放激素青春期早熟利尿钠肽
- 雌激素对增殖期ATDC5细胞生长及C型利钠肽信号通路蛋白表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察雌二醇（E2）对增殖期ATDC5细胞的生长及c型利钠肽（CNP）信号通路蛋白[包括CNP、利钠肽B受体（NPR-B）及利钠肽c受体（NPR·C）]表达的影响。方法以胰岛素（10μ／m1）诱导分化第6天的ATDC5细胞为研究对象，观察E2对细胞生长的影响（MTT法）及CNP、NPR-B及NPR-C蛋白表达的影响（Western-blot法）：（1）量效研究：分别加入7个不同浓度（10^-11～10^-5m0L／L）的E2（浓度组）及DMSO溶剂（对照组）共8组，比较作用24h后各组细胞数吸光度（A）值及作用48h后各组细胞的蛋白水平；（2）时效研究：加E：（10^-8moL／L）作用不同时间（0、24、48、72、96、120h）（6组），除0h外，各时间点均设相应溶剂对照组。比较不同时间点细胞数与其对照组的差值；比较0～96h细胞蛋白水平；（3）雌激素受体阻断试验：分别加入E：（10^-8moL／L）（E2组）、雌激素受体阻断剂ICI182782（10^-7moL／L）（ICI组）、E2（10^-8moL／L）和ICI182780（10^-7mol／L）（E2＋ICI组）以及溶剂DMSO（对照组），比较作用24h后4组细胞数。结果（1）量效研究：①作用24h后，与对照组（0．38±0．02）相比，随E：浓度增大，ATDC5细胞数呈增加趋势，至浓度为10。和10^-8moL／L时最为显著（4值分别为0．56±0．06和0．52±0．02，P值分别〈0．05和〈0．01）；②作用48h后，与对照组相比，各浓度组细胞CNP、NPR-B及NPR-C蛋白水平均显著增加（P均〈0．01），CNP和NPR—B蛋白增加以10^-10moL／L组最为显著，NPR-C蛋白增加以10-mol／L组最为显著。（2）时效研究：①E：（10-mol／L）分别作用24-96h后，各时间点细胞数均较对照组增多，48h时最为显著（0．030±0．003），随后逐渐减少（P〈0．05或P〈0．01），至120h时（0．007±0．001）与对照组差异无统计学意义。②CNP水平在24h时显著增加（P〈0．05），48h和72h时有增加趋势，96h时则有降低
- 郑丕媚马华梅苏喆张璧涛杜敏联
- 关键词：雌二醇利钠肽
- 缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响被引量：2
- 2006年
- 黑明燕伍志翔Inderjeet Bhatia张璧涛
- 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达去磷酸化脑皮质细胞谷氨酸受体
- 黄芩苷对Neuro2A细胞氧糖剥夺的保护作用被引量：6
- 2005年
- 目的观察黄芩苷对体外培养小鼠神经母细胞瘤Neuro2A细胞株氧糖剥夺所致损伤的保护作用。方法利用体外培养的Neuro2A细胞,通过去除培养液中的糖和氧气来模拟脑缺血缺氧,用不同浓度的黄芩苷作用于Neuro2A细胞,应用Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞术检测细胞凋亡,应用四唑盐(MTT)法检测细胞的活性。结果黄芩苷在6.25,12.5,25μmol.L-1的浓度范围之内,可对缺血缺氧Neuro2A细胞起到保护作用,主要是减少细胞早期凋亡。结论在一定浓度范围之内黄芩苷可保护缺血缺氧Neuro2A细胞,提示对缺血性脑损伤有保护作用,值得进一步研究。
- 王霞张璧涛钟乐余小河杨于嘉陈光建
- 关键词：缺血缺氧黄芩苷
