张艳美
- 作品数：74 被引量：414H指数：9
- 供职机构：汕头大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金汕头市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应被引量：53
- 2002年
- 目的 探讨慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应。方法 将 2 6只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和应激组 ,每组 13只。采用尼氏 (Nissl)染色法、高尔基 (Golgi)镀染法和透射电镜技术 ,观察慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应。结果应激组大鼠海马CA3区锥体细胞数 (35 1± 3 9)较对照组 (38 7± 3 5 )明显减少 (P <0 0 5 ) ;顶树突的总长度为 (15 5 7± 33 3) μm ,较对照组 (195 6± 34 6 ) μm明显缩短 (P <0 0 5 )。应激组大鼠海马CA3区锥体细胞出现超微结构的改变 ,包括细胞固缩、体积缩小、核膜皱缩、线粒体变性和粗面内质网模糊不清。结论 慢性应激可引起海马CA3区锥体细胞形态和微细结构的改变及细胞丧失。
- 张艳美杨权许崇涛李康生陈耀文
- 关键词：慢性应激海马CA3区锥体细胞精神疾病
- 抑郁症与细胞因子被引量：22
- 2000年
- 本文综述了细胞因子的来源和行为效应 ,抑郁症患者的细胞因子改变、细胞因子致抑郁的可能机制、抗抑郁药物对细胞因子释放的效应。
- 张艳美
- 关键词：抑郁症细胞因子发病机制
- 慢性应激、大脑损害与抑郁症被引量：98
- 2001年
- 慢性应激与抑郁症的发病密切相关。慢性长期应激可能通过 HPA-Glu- NMDA受体 - NO路径引起大脑尤其是海马结构的器质性损害 ,最终诱发抑郁症。相关的研究提示许多药物具有潜在的抗抑郁效应。
- 张艳美
- 关键词：慢性应激海马结构抑郁症抗抑郁药大脑损害
- 反义寡核苷酸抑制早期生长反应基因-1表达对内皮细胞缺氧复氧损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：研究反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides,AS-ODN）抑制早期生长反应基因1（early growth response gene-1,Egr-1）表达对内皮细胞缺氧复氧（anoxia/reoxygenation,A/R）损伤的影响。方法：采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞（cardiac microvascular endothelial cells,CMECs）原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组：对照（Con）组、缺氧复氧组（A/R）、溶剂组（LIP）、反义寡核苷酸转染组（AS）、正义寡核苷酸转染组（S）和错配寡核苷酸转染组（Sc）。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及内皮细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果：A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论：AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。
- 周燕琼张艳美高分飞黄展勤陈一村郑燕珊石刚刚
- 关键词：反义寡核苷酸心脏微血管内皮细胞EGR-1
- 多发肋骨骨折微创治疗的研究进展被引量：21
- 2020年
- 肋骨骨折是最常见的胸部创伤,约占所有创伤患者的10%。无明显移位骨折经非手术治疗可以取得良好的疗效,而对于多发肋骨骨折,特别是连枷胸,可引起患者剧烈疼痛、呼吸循环异常,伴随严重肺挫裂伤、血气胸和钝性心脏损伤,通常需要手术治疗。肋骨骨折切开复位内固定常涉及多个肋骨,传统的肋骨骨折手术需要大的切口才能达到满意的暴露,导致胸壁肌肉、血管和神经损伤,术后切口感染率明显增加,上肢、肩部、背部功能障碍及长时间胸部麻痛感,严重影响患者日常生活质量,因此逐渐被外科医师弃用。而学者们为多发肋骨骨折治疗探索了多种微创手术方法,笔者就多发肋骨骨折治疗的微创技术研究进展作一综述,为临床治疗提供帮助。
- 余小平易云峰陈松林陈检明张艳美
- 关键词：肋骨骨折外科手术微创性
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇通过抑制线粒体凋亡通路抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤
- 2017年
- 目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、高剂量组。流式细胞术分析测定细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表达变化;比色法测定caspase-3的活性。结果与H/R组相比,F_2低、中、高剂量组可明显降低H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制线粒体中Cyto C的释放;减少caspase-3的活性。结论 F_2能够降低H/R后H9c2心肌细胞凋亡率,其机制可能与抑制线粒体通路的细胞凋亡有关。
- 汪彬黄丹梅王远航周巧玲林泓张艳美石刚刚郑付春
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇H9C2心肌细胞细胞色素C
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的机制研究被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子生物学机制。方法:用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过测定血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶的活性观察心脏损伤的情况;通过测定心肌组织中髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的变化,观察中性粒细胞浸润、氧自由基及脂质过氧化的情况。Western blot法测定心肌缺血组织中早期生长反应基因-1(Egr-1)蛋白水平的变化。结果:与对照组比,反义核苷酸组及反义核苷酸+F2组Egr-1蛋白表达明显减少(P<0.05),炎症反应及心肌损伤程度明显减弱(P<0.05);反义核苷酸+F2组与反义核苷酸组比,Egr-1蛋白表达无统计学意义(P>0.05),心肌损伤及炎症反应程度明显减轻(P<0.05)。结论:F2可通过抑制Egr-1蛋白表达,起到减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,除抑制Egr-1蛋白的高表达外,F2还可通过其他机制起到抗心肌缺血再灌注的作用。
- 贾强用石刚刚吕艳秋陈一村张艳美高分飞
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇缺血再灌注损伤反义核苷酸早期生长反应基因-1
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用机制的研究被引量：3
- 2006年
- 目的：探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）对缺氧复氧心肌细胞损伤及早期生长反应基因-1（Egr-1）蛋白表达的影响。方法：用1—3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养。取生长5-6d的心肌细胞分为对照组、缺氧复氧组、聚乙二醇＋脂质体组、反义寡核苷酸组、反义寡核苷酸＋F2组。除对照组外其他组均做缺氧复氧模型。通过测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、超氧化物歧化酶、丙二醛及肿瘤坏死因子-α的变化，观察心肌细胞损伤及炎症反应情况：Westernblot法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果：与对照组比，反义寡核苷酸组及反义寡核苷酸＋F2组Egr-1蛋白表达明显减少（P（0．05），细胞损伤及炎症反应程度明显减弱（P〈0．01）；反义寡核苷酸组与反义寡核苷酸＋F2组比，Egr-1蛋白表达虽无统计学意义（P〉0．05），但细胞损伤及炎症反应改善情况却有统计学意义（P〈0．05）。结论：F2可通过抑制Egr-1蛋白表达来减轻缺氧复氧心肌细胞的损伤，它还可通过其他机制起到保护缺氧复氧心肌细胞损伤的作用。
- 郭福晓石刚刚张艳美高萍陈一村
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇缺氧复氧损伤反义寡核苷酸早期生长反应基因-1
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇对缺血再灌注大鼠心肌Egr-1表达的影响及心肌损伤的保护作用
- 早期生长反应基因-1(Egr-1, early growth response gene1)是一种即早基因,可经多种刺激因素诱导而表达,其翻译产物 Egr-1蛋白则是一种转录因子。近年研究表明,多种脏器缺血再灌注后均会诱...
- 张艳美
- 关键词：心肌损伤缺血再灌注碘化N-正丁基氟哌啶醇早期生长反应基因-1动物模型
- 一种喹唑啉-2-酮类化合物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种喹唑啉‑2‑酮类化合物及其制备方法和应用。喹唑啉‑2‑酮类化合物由固相合成法制得，具有如式(Ⅰ)所示结构：其中R<Sub>1</Sub>为羟甲基、3‑氨基丙基、3‑羧基丙基、二甲基或四氢吡啶基；R<Sub...
- 王锦芝郑锦鸿盘鹰张艳美王琼
