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趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11与狼疮肾炎相关性研究进展被引量：16: 2016年; 狼疮肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）最常见的并发症,约有60%的系统性红斑狼疮患者可伴有狼疮肾炎,约有5%~20%的狼疮肾炎患者可发展为终末期肾脏病（ESRD）,最终导致死亡。趋化因子作为炎症与免疫反应的桥梁,参与了多种肾脏疾病的发生发展。本文主要介绍IFN-γ诱导型趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11在狼疮肾炎发生发展以及辅助性诊断中的作用,以寻求狼疮肾炎诊断治疗中的新途径。; 施栋梁林青; 关键词：狼疮肾炎 CXCL9 CXCL10

威伐光照射联合胸椎旁阻滞治疗带状疱疹后神经痛被引量：6: 2015年; 目的研究威伐光照射联合胸椎旁阻滞治疗胸背部带状疱疹后神经痛的效果。方法胸背部带状疱疹后神经痛患者60例,随机分为两组:胸椎旁阻滞组(A组,n=30),威伐光照射联合胸椎旁阻滞组(B组,n=30)。两组患者所用消炎镇痛药物均为:复方倍他米松、盐酸利多卡因、盐酸罗哌卡因、甲钴胺每周1次,共3次。分别记录两组患者治疗前后的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)值,匹兹堡睡眠质量指数(pittsburge sleep quality index,PSQI)值,是否存在痛觉超敏以及治疗过程中和治疗后的不良反应。结果与治疗前比较,两组患者治疗后VAS值和PSQI均显著降低(P<0.05);三次治疗后威伐光照射联合胸椎旁阻滞组(B组)的VAS评分及PSQI均较胸椎旁阻滞组(A组)低(P<0.05);两组患者痛觉超敏均显著改善(A组85%,B组85.71%),两组患者治疗中和治疗后均未出现明显不良反应。结论威伐光照射联合胸椎旁阻滞治疗胸背部带疱疹后神经痛疗效确切,安全可行,值得疼痛门诊推广。; 施小妹施栋梁陈日陈彦青刘荣国; 关键词：带状疱疹后神经痛胸椎旁阻滞

雷公藤内酯醇抑制小鼠肾小球系膜细胞表达CXCL10的实验研究被引量：3: 2016年; 目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(SV40MES13)表达趋化因子CXCL10 m RNA的影响及其可能机制。方法将对数生长期SV40MES13随机分为空白组、刺激组、干预组,用不同浓度的IFN-γ(0U/ml^2000U/ml)刺激细胞不同时间(0h^48h)后,观察细胞表达CXCL10 m RNA的变化;用CCK-8法检测不同浓度(2ng/ml^20ng/ml)TPL对SV40MES13生存率的影响,选用细胞生存率大于90%的TPL用于后续实验,观察TPL对SV40MES13表达CXCL10 m RNA的影响;选用JAK/STAT信号通路特异性抑制剂AG490干预细胞,探讨IFN-γ是否通过JAK/STAT信号通路诱导CXCL10表达;收集以上细胞,用Real-Time PCR技术检测各组CXCL10 m RNA表达水平。结果 IFN-γ能诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA,并呈时间、剂量依赖性;AG490具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA的作用。结论 IFN-γ可能通过激活JAK/STAT信号通路,诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10的作用。; 施栋梁祝先进林秋萍黄丽华宋艳芳林青; 关键词：雷公藤内酯醇 IFN-Γ 肾小球系膜细胞 CXCL10 JAK/STAT

雷公藤内酯醇抑制小鼠肾小球系膜细胞表达CXCL1O的实验研究: 目的：探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(SV40MES13)表达趋化因子CXCL10 mRNA的影响及其可能机制。方法：将对数生长...; 施栋梁; 关键词：雷公藤内酯醇 IFN-Γ 肾小球系膜细胞 CXCL10 JAK/STAT

三氧自血疗法在缺血性疾病治疗的新进展: 2012年; 三氧自血疗法是缺血性疾病的有效辅助治疗方法，其对脑梗塞、下肢缺血性疾病、心肌缺血、视网膜退行性疾病等具有巨大的治疗潜力。三氧自血疗法在临床上的应用日益广泛，其治疗机理有待进一步探索。本文从三氧自血疗法在缺血性疾病中的临床应用、作用机理，以及存在的问题和发展前景等方面综述此法的新进展。; 施栋梁柳志伟施小妹; 关键词：三氧自血疗法缺血性疾病

γ干扰素诱导小鼠肾小球系膜细胞表达IP-10及其机制研究被引量：4: 2016年; 目的探讨γ干扰素对小鼠肾小球系膜细胞(MMC)表达γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的影响及其机制。方法将MMC随机分为空白组、γ干扰素刺激组、α-氰基-(3,4-羟基)-N-苄苯乙烯胺(AG490)干预组,运用实时荧光定量PCR检测IP-10 mRNA相对表达量;酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中IP-10蛋白分泌量;蛋白质印迹法检测JAK/STAT1信号通路相关蛋白JAK1、JAK2、STAT1及其磷酸化蛋白p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1表达情况。结果γ干扰素刺激MMC后IP-10 mRNA及蛋白分泌量明显增多(P<0.01),并呈浓度、时间依赖性;AG490干预后,与刺激组相比,IP-10 mRNA相对表达量下降了81.16%(P<0.01),IP-10蛋白分泌量下降了91.81%(P<0.01);γ干扰素刺激后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达明显增加(P<0.01),经AG490干预后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达减少(P<0.01)。结论γ干扰素通过激活JAK/STAT1信号通路诱导MMC表达IP-10;抑制JAK/STAT1信号通路对减少MMC表达IP-10具有重要意义。; 施栋梁林友文祝先进宋艳芳黄丽华林青

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施栋梁