曹利飞
- 作品数：19 被引量：143H指数：8
- 供职机构：第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原医学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学机械工程更多>>
- 急性和慢性缺氧时大鼠脑线粒体内腺苷酸池、能荷及ATP合成的变化
- ＜正＞ 目的:对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法:Wistar系大鼠随机分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔4...
- 柳君泽高文祥曹利飞孙秉庸
- 文献传递
- 缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖摄取能力贮备增强
- 高原习服-适应的本质亟需有更全面和深入的认识。维持能量平衡是细胞代谢在缺氧习服过程中主要的适应性改变。在高原缺氧情况下必须对能源物质进行选择性利用,提高用氧效率,节约用氧。因此葡萄糖利用能力调整可能是缺氧习服的重要机制。...
- 黄瑊高钰琪张国斌罗德成曹利飞孙秉庸
- 关键词：缺氧习服葡萄糖转运骨骼肌大脑皮层
- 文献传递
- 大型模拟高原低压舱的改造被引量：1
- 2003年
- 曹利飞黄庆愿高钰琪柳君泽邓忠才李英和
- 关键词：病理生理学低压舱低温低压低压低氧
- 缺氧大鼠心肌毛细血管密度与VEGF变化的研究被引量：11
- 2001年
- 目的 观察大鼠在缺氧习服过程中心肌组织毛细血管密度和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体的变化规律。方法 大鼠在 50 0 0m模拟高原缺氧 5、1 5和 30d后 ,用碱性磷酸酶 (ALP)组织化学方法显示心肌组织毛细血管并进行图像分析 ;用原位杂交和免疫组织化学技术观察心肌组织中VEGFmRNA、VEGF、FLK和Flt 1蛋白表达情况。结果 缺氧 1 5d时 ,右室心肌单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值 (C/M)显著增高。左室心肌随着缺氧时间的延长 ,毛细血管密度和C/M比值逐渐增高 ,缺氧30d时毛细血管密度和C/M比值较常压对照组显著增加。原位杂交和免疫组织化学结果显示 ,VEGFmRNA主要存在于心肌细胞中 ,而VEGF蛋白主要分布于心肌细胞的胞浆、胞膜及心肌细胞间隙中。机体缺氧时心肌组织中VEGF的表达普遍增强 ,5d时达高峰。FLK和Flt 1主要分布于微血管内皮细胞 ,各组中FLK和Flt 1表达无显著差异。结论 大鼠在缺氧习服过程中 ,左、右室心肌毛细血管出现增生 ,其机制可能与VEGF的表达上调有关。
- 黄庆愿高钰琪史景泉刘福玉陈建曹利飞孙秉庸
- 关键词：缺氧新生血管化血管内皮细胞生长因子习服
- 急性低氧和腺苷对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 :观察急性低氧和腺苷对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖的影响 ,以探讨急进高原时机体免疫功能改变的规律和机制。方法 :大鼠在 5 0 0 0m模拟高原减压低氧 3d后 ,用3 H TdR掺入法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能 ,增加细胞培养液中腺苷浓度观察对T淋巴细胞增殖的影响。结果 :在 5 .0mg/L和 2 .5mg/L刀豆素A(concanavalinA ,ConA)的刺激下 ,对照组大鼠脾脏T淋巴细胞的刺激指数分别为 6 4 .0± 2 3.7和 4 3.5± 2 1.7;急性低氧组大鼠显著降低至 2 9.4± 11.3和 2 0 .2± 16 .1;10 μmol/L和 10 0 μmol/L腺苷能够显著抑制大鼠脾脏T淋巴细胞的增殖反应 ,且这种抑制作用具有明显的浓度依赖性。结论 :急性低氧可在一定程度上抑制T淋巴细胞功能 。
- 黄庆愿张国斌曹利飞高钰琪
- 关键词：低氧脾脏T淋巴细胞腺苷
- 改进压力放大器实现四路张力测定
- 1999年
- 目的：利用高灵敏度、线性好的肌张力传感器，实现离体血管或组织的四路张力同步监测。方法：用倍率开关设定或改变增益输出幅值，分别对四块压力板定标。结果：四路张力同步测量，线性度好，灵敏度高。结论：通过改进压力放大器，可实现四路张力同步测定，简便。
- 曹利飞刘福玉
- 关键词：传感器
- 长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基Ⅰ、Ⅳ蛋白表达的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶 (COX)活性、亚基 COX 、 的蛋白量的变化 ,探讨 COX活性改变及其调节的可能机制。 方法 成年雄性 Wistar系大鼠随机分为平原对照组、缺氧 2、5、15和 3 0 d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔 5 0 0 0 m高原连续减压。氧电极法测量脑皮质线粒体 COX活性 ,Western blot分析线粒体 COX 、 蛋白。 结果 缺氧 15 d内 ,COX活性持续下降 ,与对照组差异有显著性意义 ;缺氧 3 0 d时 ,COX活性较缺氧 15 d时显著升高 ,但仍低于平原水平 ,差异有显著性意义。各组线粒体 COX 、 蛋白量差异无显著性意义。 结论 缺氧可影响脑皮质线粒体 COX活性 ,这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的原因之一 ;COX 、
- 谭小玲柳君泽曹利飞邓忠才李英和
- 关键词：缺氧脑皮质细胞色素氧化酶COXI
- 低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化被引量：27
- 2003年
- 目的 对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力 ,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法 Wistar大鼠分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔40 0 0m高原低压舱内连续缺氧暴露 3d和 3 0d ,每天 2 3 5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原条件断头处死 ,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库 (pool)含量 ,并计算能荷 ;以琥珀酸为氧化底物检测线粒体的ATP生成速率。结果 急性和慢性低压缺氧暴露后大鼠脑线粒体内的总腺苷酸库变化不明显 (P >0 0 5 ) ,但慢性缺氧组高于急性组 (P <0 0 5 ) ;线粒体内的ATP含量在急性和慢性缺氧时分别降低 65 1%和 3 3 5 %,慢性缺氧可部分恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;ATP在总腺苷酸库中所占比例在急、慢性缺氧时分别是对照的 41 5 %和 42 5 %;急、慢性缺氧对线粒体内能荷均无显著影响 (P >0 0 5 ) ;急性缺氧可使以琥珀酸为底物的线粒体ATP生成速率降低 41 8%,而慢性缺氧则与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 急性缺氧暴露可显著降低脑线粒体内的能量储备 ,而线粒体ATP生成能力降低是其原因之一 ;慢性缺氧暴露则可使其能量储备部分恢复 ,提示“
- 柳君泽高文祥曹利飞孙秉庸
- 关键词：线粒体能荷
- 新风量、温度和相对湿度对低压舱模拟高原缺氧实验的影响
- 低压舱模拟高原缺氧实验,具有实验条件可控和常压低氧不可替代的优势。其新风量和温度、湿度条件的正确控制,是模拟高原缺氧实验成功进行的基本条件。通过选择不同高度(绝对压力)条件下满足实验新风量需要的真空泵,设置空气流量计、舱...
- 曹利飞柳君泽黄庆愿高钰琪
- 关键词：低压舱缺氧温度相对湿度
- 文献传递
- ATP浓度和缺氧暴露对大鼠脑线粒体RNA和蛋白质体外合成的影响被引量：39
- 2002年
- 本文探讨介质中ATP浓度和急、慢性缺氧暴露对大鼠脑线粒体内RNA和蛋白质合成的影响。用差速离心法分离正常和低压舱模拟 4 0 0 0m高原急性连续缺氧暴露 3d和慢性连续缺氧暴露 40d大鼠脑线粒体 ,用体外无细胞 (cell freeinvitro) 3H UTP和3H Leucine掺入法分别测定线粒体RNA和蛋白质合成活性。结果显示 ,大鼠急性缺氧暴露后大脑皮质线粒体RNA体外合成活性降低 40 % ,蛋白质合成活性降低 60 % ;慢性缺氧暴露后线粒体RNA和蛋白质合成活性分别为对照的 72 %和 76% ;ATP对正常大鼠脑线粒体RNA以及蛋白质的体外合成活性的影响均呈双相性 ,大于或小于 1mmol/L均可产生不同程度的抑制效应。结果提示 ,缺氧可在转录和翻译两个水平上影响脑线粒体mtDNA的表达 ,而慢性缺氧暴露时 ,线粒体半自主性功能的改善可能是机体对缺氧适应的细胞机制之一 ;
- 柳君泽高文祥蔡明春曹利飞孙秉庸
- 关键词：蛋白质
