李世英
- 作品数：84 被引量：518H指数：13
- 供职机构：河北理工大学更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省高等学校科学技术研究指导项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察咪多吡对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAPl LC3,简称LC3)的表达的影响,探讨咪多吡治疗帕金森病的作用机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组(n=24)、帕金森病模型组(模型组n=24)和咪多吡治疗组(咪多吡组n=24),每组又分为模型制备后4 d、8 d两个亚组(每个亚组n=12)。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病模型,免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠黑质纹状体中Beclin1、LC3蛋白表达和LC3II/LC3I比值增多(均P<0.05),8 d组高于4 d组(均P<0.05)。与模型组比较,咪多吡组黑质纹状体中Beclin1、LC3蛋白表达和LC3II/LC3I比值降低(均P<0.01),8 d组低于4 d组(均P<0.05)。结论咪多吡可能通过抑制大鼠PD模型黑质纹状体神经细胞自噬,发挥对帕金森病的治疗作用。
- 刘斌孙静张晋霞马原源毛文静吕超男成晓华李世英
- 关键词：帕金森病自噬LC3BECLIN1
- 颈动脉颅外段狭窄及其程度与脑梗死临床类型的相关性被引量：17
- 2004年
- 目的:探讨颈动脉颅外段狭窄和狭窄程度与脑梗死临床类型的关系,为脑梗死发病机制、临床诊断、治疗和预防提供重要依据。方法:应用HDI-5000彩色多普勒超声仪对华北煤炭医学院附属医院神经内科住院266例脑梗死患者颈动脉颅外段进行检测,观察血管解剖形态,内膜情况,有无斑块形成及斑块大小,管腔是否狭窄和狭窄程度。所有患者经头颅CT或头颅MRI证实,排除风湿性心脏病、心房纤颤、心律失常引起的心源性脑梗死。按头颅CT或MRI结果分为单发和多发脑梗死组,按临床发病情况分为首发和复发脑梗死组,按病情程度分为轻型、中型和重型脑梗死组。结果:①多发脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例(140/153)高于单发脑梗死组(92/113),差异有显著性意义(χ2=5.93,P<0.05),多发脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度严重于单发脑梗死组(χ2=4.80,P<0.05)。②复发脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例高于首发脑梗死组(χ2=4.02,P<0.05),复发脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度严重于首发脑梗死组(χ2=5.04,P<0.05)。③中、重型脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例略高于轻型脑梗死组,中、重型脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度略严重于轻型脑梗死组。结论:①多发脑梗死和复发脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄发生率高,狭窄程度重。
- 刘斌李海涛李世英伊红丽刘昊臧贺川
- 关键词：脑梗死颈动脉多发复发首发
- 256层螺旋CT机头颈部CTA检查对脑梗死患者脑血管狭窄的诊断价值被引量：40
- 2015年
- 目的探讨256层螺旋CT机头颈部CTA检查对脑梗死患者脑血管狭窄的诊断价值。方法采取256层螺旋CT机对300例急性脑梗死的患者进行CTA检查,观察脑血管狭窄、闭塞情况及责任血管。结果根据256层螺旋CT检查显示,有脑血管狭窄或闭塞的患者268例,正常32例,检出率为89.3%。有脑血管狭窄或闭塞的患者中,轻度狭窄64例(23.9%),中度狭窄83例(31.0%),重度狭窄45例(16.8%),闭塞76例(28.3%);单纯颅外动脉狭窄或闭塞15例(5.6%),单纯颅内动脉狭窄或闭塞72例(26.9%),颅内外动脉均有狭窄或闭塞181例(67.5%)。268例存在脑供血动脉狭窄或闭塞的脑梗死患者中,222例(82.8%)可以判断责任血管。单纯颅外动脉狭窄或闭塞12例(5.4%),单纯颅内动脉狭窄或闭塞41例(18.5%),颅内外动脉串联狭窄或闭塞169例(76.1%)。结论采用256层螺旋CT机进行头颈部CTA检查可明确脑梗死患者脑血管狭窄、狭窄程度及责任血管,可作为其诊断筛选方法。
- 刘斌王旭张晋霞张文彦张慧英孟令海刘玉玲李世英
- 关键词：脑梗死256层螺旋CT血管狭窄
- 单核细胞趋化蛋白1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系被引量：34
- 2016年
- 目的探讨血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系。方法选取112例急性脑梗死患者作为脑梗死组,其中进展性脑梗死37例,非进展性脑梗死75例;颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常19例、IMT增厚17例及斑块76例,同时选择健康体检者49例作为对照组。比较各组血清MCP-1、VE-cadherin水平。结果脑梗死组血清MCP-1[(305.21±32.17)ng/L vs(217.70±23.33)ng/L]和VE-cadherin[(6.12±1.11)mg/L vs(3.95±0.40)mg/L]均高于对照组(P<0.05)。与非进展性脑梗死比较,进展性脑梗死患者血清MCP-1[(317.23±29.64)ng/L vs(299.28±31.89)mg/L]、VE-cadherin[(6.53±1.06)mg/L vs(5.92±1.09)mg/L]水平升高,颈动脉斑块检出率升高(86.5%vs 58.7%),斑块以混合回声与低回声斑块为主;斑块患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高于IMT正常与IMT增厚患者。结论进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高,提示其与动脉粥样硬化程度及斑块稳定性有一定关系。
- 李世英李峥张晋霞张文彦贺永贵刘昊刘斌
- 关键词：单核细胞化学吸引蛋白质1钙黏着糖蛋白类脑梗死颈动脉疾病
- 低氧诱导因子-1α、存活素与脑缺血耐受被引量：7
- 2014年
- 预先给动物轻微、短暂而不至于引起神经元死亡的脑缺血刺激，可激发机体产生内源性保护机制，提高脑组织对后续较严重缺血损害的耐受能力，减轻脑组织损害，此现象为脑缺血耐受。涉及凋亡、热休克蛋白（ HSP）、兴奋性氨基酸、腺苷、炎症和氧自由基，以及信号传导通路等的变化。对缺血耐受进行研究，有助于阐明机体对缺血性损害的内源性保护机制。低氧诱导因子-1α（ HIF-1α）在缺氧状态下可以激活下游目的基因表达相关蛋白，促进机体产生一系列低氧应答反应[1]。存活素是凋亡抑制蛋白（ IAP）家族的重要成员，有抑制细胞凋亡、促进缺血区新生血管形成的重要作用。现就HIF-1α和survivin在脑缺血耐受中的作用综述如下。
- 王红霞李世英
- 关键词：低氧诱导因子-1Α脑缺血耐受存活素内源性保护机制凋亡抑制蛋白脑组织损害
- 溶血磷脂酸、氧化型低密度脂蛋白与不同类型脑梗死的关系被引量：1
- 2011年
- 目的通过测定不同类型急性脑梗死患者血浆中的溶血磷脂酸(LPA)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,探索两者与不同临床类型脑梗死的关系。方法选择发病3 d以内的急性脑梗死患者123例,分为初发性与复发性脑梗死组,进展性与非进展性脑梗死组,轻、中、重型脑梗死组。选择同期住院的非缺血性脑血管病患者50例为对照组。所有研究对象均采用改良的无机磷定量方法测定LPA,ELISA法测定ox-LDL。结果 LPA、ox-LDL水平脑梗死组高于对照组,复发组高于初发组,进展组高于非进展组,重型组高于轻型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者LPA、ox-LDL水平增高,与脑梗死的发生、进展及严重程度相关。
- 李世英刘美香夏静
- 关键词：脑梗死溶血磷脂素类
- 延髓背外侧综合征26例临床分析被引量：2
- 2008年
- 刘昊阚泉李世英
- 关键词：延髓背外侧综合征影像学检查
- 藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达及藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响。方法:实验于2004-01/04在华北煤炭医学院形态实验室完成。96只健康雄性Wister大鼠用随机数字表法随机分成4组:脑缺血组(42只)、藻酸双酯钠治疗组(42只)、假手术组(6只)、正常对照组(6只)。前两组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,用免疫组织化法分别检测缺血组与藻酸双酯钠治疗组大鼠脑缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72hBcl-2,Bax的表达水平。结果:①皮质缺血周边区Bcl-2及Bax的阳性表达随再灌注时间不同而不同,分别于缺血2h再灌注3h犤(56.50±7.87)个/高倍视野犦及再灌注24h犤(61.00±8.88)个/高倍视野犦达高峰。②与缺血组相比,藻酸双酯钠治疗组Bax的表达于再灌注后12h犤(36.67±7.03)个/高倍视野犦、24h犤(50.50±6.09)个/高倍视野犦、48h犤(36.67±6.77)个/高倍视野犦及72h犤(29.83±5.38)个/高倍视野犦均显著减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2的表达未见明显变化(P>0.05)。结论:藻酸双酯钠可抑制脑缺血再灌注后Bax的表达,对神经细胞具有保护作用。
- 张宇刘斌李世英刘昊
- 关键词：脑缺血再灌注基因BCL-2
- 人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：15
- 2010年
- 目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型。60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7d、14d、21d、28d组(各6只)。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达。结果与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P<0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P<0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P<0.05～0.01)。结论人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用。
- 刘斌董静李建民刘宁王瑞敏张晋霞李世英陈贵良
- 关键词：脂肪基质细胞神经干细胞脑缺血再灌注细胞凋亡
- 人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：3
- 2011年
- 目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的疗效。方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(2×106/mL)。用MNSS量表测定神经功能,TTC、HE染色观察脑梗死体积及脑组织病理变化。结果移植治疗组再灌注14、21和28 d的神经功能评分低于缺血再灌组(P<0.05或P<0.01)。移植治疗组第14天脑梗死体积(40.20±9.52 mm3)小于缺血对照组(66.60±14.24 mm3)(P<0.01)。移植治疗组的神经细胞变性、坏死数量较缺血再灌组明显减少。结论 人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,具有神经保护作用。
- 刘斌董静刘宁王瑞敏张晋霞李世英陈贵良
- 关键词：脂肪基质细胞神经干细胞脑缺血再灌注损伤
