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李会

作品数:4 被引量:20H指数:2
供职机构:河北联合大学附属医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省博士后基金唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇小鼠
  • 2篇帕金森病模型
  • 2篇帕金森病模型...
  • 2篇模型小鼠
  • 2篇黑质
  • 2篇C57
  • 1篇地平
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇学分
  • 1篇医护
  • 1篇医护人员
  • 1篇皂苷
  • 1篇社会
  • 1篇社会心理因素
  • 1篇社会学

机构

  • 3篇华北煤炭医学...
  • 3篇华北煤炭医学...
  • 1篇河北联合大学...
  • 1篇河北联合大学

作者

  • 4篇李会
  • 3篇王永生
  • 3篇张宇新
  • 2篇周洪霞
  • 2篇张作凤
  • 1篇张作风
  • 1篇景丽伟
  • 1篇孙秉赋
  • 1篇田青友
  • 1篇魏子峰
  • 1篇司道文
  • 1篇王素娟
  • 1篇韦淑萍
  • 1篇孙玉倩
  • 1篇桓秀杰
  • 1篇李建民
  • 1篇蒙国光

传媒

  • 2篇神经解剖学杂...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇医学与哲学(...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
人参皂苷Rg1对MPTP所致亚急性帕金森病模型小鼠中脑黒质p-c-Jun与COX-2表达的影响被引量:7
2009年
本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黒质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以期探讨Rg1保护PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元可能的分子机制。实验采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型。通过行为学观察,免疫组织化学SP法和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化,并观察给予人参皂苷Rg1对上述变化的影响。结果显示,模型小鼠出现典型PD样症状。与对照组小鼠相比,黑质区TH阳性神经元数下降约65%(P<0.001),TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞明显增多,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,且COX-2与p-c-Jun表达水平均明显升高。经Rg1(10mg/kg)处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7d,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%;与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,p-c-Jun主要表达于细胞浆,部分表达于细胞核,表达水平也明显降低。以上实验结果表明,人参皂苷Rg1对MPTP诱导的亚急性Parkinson病小鼠中脑黑质细胞的神经保护作用可能是通过阻抑p-c-Jun核内表达,从而减弱COX-2表达及其介导的黒质区炎症反应。
王永生李会张宇新韦淑萍张作风田青友
关键词:PARKINSON病人参皂苷RG1
尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用
2011年
目的:研究尼莫地平在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法:雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每次注射MPTP前3 h灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg)。观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化。结果:与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的PD症状,中脑黑质TH阳性神经元大量丢失,PGE2和TNF-α阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高;经尼莫地平治疗后,上述症状得到明显改善。结论:在MPTP所致PD小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子PGE2和TNF-α的表达从而对多巴胺能神经元具有一定的保护作用。
周洪霞蒙国光桓秀杰李会张作凤魏子峰张宇新
关键词:帕金森病酪氨酸羟化酶前列腺素E2肿瘤坏死因子-Α尼莫地平小鼠
JNK信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质iNOS表达的影响被引量:2
2009年
目的:研究JNK在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢毗啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对诱导型一氧化氮合酶(iNOs)表达的调控作用,探讨PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制。方法:采用神经毒素MPTP制备亚急性PD小鼠模型,健康雄性C57BL/6N小鼠随机分为模型组、JNK抑制剂组和对照组,采用行为学观察、免疫组织化学和免疫印迹法,观察模型小鼠行为学变化及中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和磷酸化cJun(p-c-Jun)的表达变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响。结果:与对照组相比,模型小鼠出现典型PD样症状。中脑黑质区TH阳性神经元下降约65%,中脑黑质TH表达水平显著降低约75%;黑质区iNOS和p-c-Jun阳性细胞明显增加,且矿pJun特异性表达于细胞核,中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显升高。经SP600125处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和25%,与模型组比较,黑质区iNOS与p-c-Jun阳性细胞减少,且p-c-Jun仅表达于胞质,中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显下降。结论:JNK通路在MPTP诱导的亚急性PD小鼠黑质iNOS表达中可能起重要的调控作用;JNK通路特异性抑制剂SP600125可能对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用。
王永生张宇新李会王素娟周洪霞司道文张作凤
关键词:帕金森病JNK通路
医护人员、患者、家属对癌症告知的社会学分析被引量:11
2010年
告知癌症诊断是医护人员、患者、家属相互影响、作用的过程。在整过程中体现出每个人的态度、价值观和社会文化因素的影响。在东方或发展中国家,告知患者癌症诊断会违背"有益原则",不告知又违背"知情同意"原则。就医护人员、患者、家属对癌症患者告知的社会心理因素进行分析,为临床正确面对癌症告知问题提供指导。
孙玉倩孙秉赋李会王永生景丽伟李建民
关键词:肿瘤社会心理因素
共1页<1>
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