李海龙
- 作品数：138 被引量：718H指数：15
- 供职机构：甘肃中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金甘肃省中药药理与毒理学重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学政治法律更多>>
- 骆驼蓬碱治疗胃癌的药理研究被引量：4
- 2019年
- 近年相关文献分析结果表明骆驼蓬是具有抑制癌细胞生长的药物,骆驼蓬碱是其主要有效生物碱之一,其通过抑制胃癌细胞增殖、诱导细胞凋亡等而起到治疗胃癌的作用。
- 呼永华方岳李海龙李海龙陈彻
- 关键词：胃癌骆驼蓬碱骆驼蓬抑癌作用
- 从肝论治阿尔茨海默病-黑逍遥散对其模型药靶部位影响的基因和蛋白质表达谱分析
- 吴红彦李海龙张帆陈彻吴建军朱向东王虎平
- 黑逍遥散对AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织病理损伤具有明显改善作用，其作用机制可能与抗自由基氧化、调节中枢胆碱能神经元和单胺类神经元活性有关。通过基因芯片和蛋白芯片筛选和验证了15个wisp1、crbbp、egr4、ig...
- 关键词：
- 关键词：阿尔茨海默病黑逍遥散学习记忆能力
- miR-335-5p过表达对胃癌基因表达谱的影响及筛选基因的验证研究
- 2023年
- 目的探讨上调微小RNA(miR)-335-5p对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响,研究并验证miR-335-5p过表达后胃癌细胞中差异表达的靶基因。方法使用miR-335-5p慢病毒载体感染胃癌细胞,通过嘌呤霉素筛选构建稳转细胞株,采用MTT法和Transwell实验观察上调miR-335-5p对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响,使用表达谱芯片筛选过表达miR-335-5p组和阴性对照组细胞之间差异表达的基因。使用miRSystem网站的生物信息学数据库进行miR-335-5p的靶基因预测,以至少3个软件支持的基因与芯片筛选基因取得交集,采用DAVID 6.8软件对miR-335-5p的靶基因开展京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析,并选择部分差异表达最明显的基因进行实验验证。结果上调miR-335-5p表达可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,表达谱芯片筛选结合生物信息学预测分析共获得212个miR-335-5p靶基因,富集在20个肿瘤相关的信号通路中。选择其中的靶基因环腺苷酸反应元件结合蛋白1(CREB1)、苏氨酸激酶3(AKT3)、外被体包被蛋白β2亚基(COPB2)、芳香烃受体核易位蛋白2(ARNT2)、转化生长因子(TGF)-β2、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)、血小板源性生长因子-β(PDGF-β)进行验证,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法结果表明,过表达miR-335-5p后可抑制上述靶基因的表达(P<0.05)。结论上调miR-335-5p的表达能抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,其机制与抑制其靶基因CREB1、AKT3、COPB2、ARNT2、TGF-β2、KRAS、PDGF-β的表达有关。
- 王宏伟赵雪灵王蒙高夏青陈凤琴宁月李海龙
- 关键词：胃癌信号通路表达谱芯片
- 中药及有效成分调控环氧化酶-2抗肿瘤研究进展被引量：4
- 2014年
- 目前,临床上已有多种选择性或非选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的应用,但COX-2抑制剂会影响前列环素、血栓素A2等平衡,引发心血管不良事件。近年来研究发现一些天然产物或中草药的活性成分具有较好的COX-2抑制作用,且无相关不良反应。本文就近年来关于中药类COX-2抑制剂在抗肿瘤中的研究进展做一综述。
- 李海龙师金凤蔺兴遥陈兆峰吴红彦
- 关键词：环氧化酶-2肿瘤中药
- 当归多糖对血管型痴呆低糖低氧PC12细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察当归多糖(Angelica Sinensis Polysaccharide ride,ASP)对低亚硫酸钠诱导的低糖低氧PC12细胞模型的影响,探讨当归多糖影响细胞凋亡的作用机制。方法:将体外培养的大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞(PCl2细胞)分为空白对照组、OGD(oxygen-glucose deprivation)模型组、当归多糖组,采用MTT法检测各组细胞存活率,采用比色法检测LDH、T-SOD、MDA酶学指标,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2表达情况。结果:缺糖缺氧损伤组细胞存活率均显著低于空白对照组(P<0.05),各剂量当归多糖组细胞存活率均高于损伤组,且200μg·L-1浓度的当归多糖组细胞存活率最高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:当归多糖可提高LDH、T-SOD活性,降低MDA含量,有效降低细胞凋亡率,可不同程度地保护PC12细胞。
- 邓健男曾静玲李海龙杨植媛杨长生
- 关键词：当归多糖细胞凋亡
- 黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病小鼠肾组织糖原代谢及超微结构的影响被引量：8
- 2019年
- 目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病小鼠肾组织糖原代谢及超微结构的影响,探讨其对糖尿病合并衰老模型的保护机制。方法通过高糖高脂饲料喂养自然衰老小鼠再腹腔注射链脲佐菌素构建衰老2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组。另同时设立衰老对照组。各组给予相应药物灌胃60天后取材,苏木精-伊红染色观察肾脏组织的形态学变化,糖原染色观察肾组织糖原代谢情况,透射电镜下观察肾组织细胞的超微结构改变。结果相比衰老对照组,衰老糖尿病模型组肾小球系膜细胞及基质增生明显,肾小管上皮细胞水肿,空泡增多;治疗组相比模型组组织形态明显改善,黄芪多糖联合二甲双胍治疗组肾组织形态改善较二甲双胍治疗组显著。糖原染色显示衰老对照组肾组织糖原含量较少,衰老糖尿病造模组较对照组肾糖原含量升高,各治疗组小鼠肾糖原含量较模型组均有减少。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肾小球足细胞损伤严重,肾小管上皮细胞线粒体空泡增多;各治疗组相比模型组肾组织细胞结构病变明显减轻,且黄芪多糖联合二甲双胍治疗组作用效果更明显。结论黄芪多糖联合二甲双胍可改善衰老2型糖尿病小鼠肾组织细胞超微结构,影响其糖原代谢,对衰老糖尿病肾脏病变具有保护作用。
- 李丹丹刘佳佳刘军军李海龙王晶
- 关键词：二甲双胍黄芪多糖透射电镜
- 头痛安对偏头痛模型大鼠β-EP、CGRP、ET的影响被引量：14
- 2019年
- 目的考察头痛安(由川芎、白芷、乳香、天麻、冰片等组成)对偏头痛模型大鼠的镇痛作用及机制。方法采用皮下注射硝酸甘油(GNT)诱发偏头痛大鼠模型,并予头痛安滴鼻干预,从行为学药效指标和β-内啡肽(β-EP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)等生化因子两个方面观察头痛安对偏头痛模型大鼠的影响。结果对比空白对照组,模型组(GNT剂量为10 mg·kg^(-1))大鼠有明显的耳红、挠头、爬笼等偏头痛的行为学症状,同时脑组织中的β-EP降低,血浆中的CGRP、ET含量升高;对比模型组,阳性对照组(正天丸组)和头痛安各剂量组大鼠耳红和挠头的消失时间缩短,在30～180 min内各个时间段的挠头次数和爬笼次数减少,β-EP升高,而CGRP、ET含量降低;其中头痛安中剂量组、高剂量组上述指标改变明显,尤以高剂量头痛安效应最显著,类似于甚至优于正天丸。结论大鼠皮下注射GNT能有效诱发出偏头痛行为学症状,这种血管性偏头痛的发生可能与大鼠体内β-EP、CGRP、ET等的作用有关,高剂量头痛安可能通过调节这些血管活性物质和神经递质,抑制血管扩张和神经源性炎症反应而发挥镇痛作用。
- 顾静吴红彦李海龙吴国泰王虎平车敏杨子宜赵炳辰
- 关键词：偏头痛血管活性物质神经递质
- 灵芝多糖对NB4细胞凋亡及Egr-1表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究灵芝多糖在体外对人类白血病细胞株NB4细胞的增长抑制及凋亡的影响及抗肿瘤的机制。方法用MTT比色法检测灵芝多糖对NB4细胞增长的抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染色法检测NB4细胞的凋亡情况,荧光定量PCR及蛋白印迹技术检测早期生长反应因子1(Egr-1)基因的表达。结果灵芝多糖对NB4细胞增殖具有抑制作用并可促其凋亡,最高分别为33.5%及18.77%。这种效应呈时间-剂量依赖性。与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。对Egr-1 mRNA和蛋白表达也具有明显的促进作用,差异有统计学意义(P<0.01)。结论灵芝多糖在体外能够明抑制NB4细胞的增长并促其凋亡,其机制可能与上调Egr-1的表达相关。
- 李广远杨雅丽李海龙楚惠媛李雪燕陈彻王晶
- 关键词：灵芝多糖急性白血病凋亡EGR-1
- 莱菔子对豚鼠体外胃窦环行肌条收缩活动的影响被引量：19
- 2008年
- [目的]观察莱菔子水煎剂对豚鼠体外胃窦环行肌条的收缩活动并探讨其作用机制。[方法]将胃窦环行肌条置于灌流肌槽内,采用累积加莱菔子和分别加阻断剂的方法,观察其对肌条收缩活动的影响。[结果]莱菔子增大胃窦环行肌条的收缩波平均振幅及其收缩频率,并呈一定剂量依赖关系,M3胆碱能受体拮抗剂4-DAMP可部分阻断其振幅的增大。[结论]莱菔子水煎剂增大豚鼠胃窦环行肌条收缩波平均振幅的作用可能部分经由兴奋胆碱能M3受体而不是胆碱能M2受体。
- 李海龙李梅金珊张小郁李伟郑天珍瞿颂义
- 关键词：莱菔子肌收缩
- 归芪聪志汤及其拆方对VD模型大鼠海马神经元HIF-1α,VEGF和HO-1表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的：研究归芪聪志汤及其拆方对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠海马组织缺氧诱导因子（-1）α（HIF-1α）,血管内皮生长因子（VEGF）,及血红素加氧酶（-1）（HO（-1））表达的影响,并探讨相关的作用机制。方法：Wistar大鼠称体质量后,按随机原则选出10只作为假手术组,将其余90只大鼠采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,造模后,筛选成功模型大鼠54只随机分为6组,分别为模型组,阳性药组（吡拉西坦,3.6 g·kg（-1））,归芪聪志汤组（9.9 g·kg（-1））,活血通络组（拆方1组,9.9 g·kg（-1））,化痰解毒组（拆方2组,9.9 g·kg（-1））,补气养血组（拆方2组,9.9 g·kg（-1））,每组9只。连续灌胃28 d后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红（HE）染色观察海马神经元的形态改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测大鼠海马HIF-1α,VEGF及HO（-1） mRNA和蛋白的表达。结果：治疗4周后,与假手术组比较,VD模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少（P〈0.05）,大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO（-1） mRNA及蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）,HE染色显示VD模型大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤组与吡拉西坦组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加（P〈0.05）,大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO（-1） mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P〈0.05）,HE染色显示归芪聪志汤与吡拉西坦组大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论：归芪聪志汤组改善VD模型大鼠的学习记忆能力优于各拆方组,其作用机制可能与上调HIF-1α,VEGF及HO（-1）因子的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。
- 马春林陈杰崔淑梅朱凯敏李海龙吴红彦
