李琴
- 作品数：5 被引量：69H指数：3
- 供职机构：北京中医药大学中药学院中药药理系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中枢神经系统核苷酸信号与小胶质细胞活动被引量：2
- 2010年
- 小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞。当脑组织微环境发生变化时,小胶质细胞迅速做出反应,损伤区细胞释放的ATP、UTP等核苷酸信号及它们的代谢产物ADP、腺苷、UDP等通过与小胶质细胞上相应的嘌呤受体结合改变小胶质细胞的形态和功能,这些被核苷酸信号作用的小胶质细胞进一步通过发挥吞噬功能或者释放细胞因子对神经细胞起到重要调节作用。该文对核苷酸信号在小胶质细胞趋化、吞噬、突起回缩等过程中的作用及相关机制进行了综述。
- 李琴张均田唐民科
- 关键词：核苷酸嘌呤受体趋化
- 甘松新酮对缺糖缺氧损伤原代培养神经元的保护作用被引量：13
- 2013年
- 观察甘松新酮对缺糖缺氧损伤原代培养神经元的保护作用。采用孕14天小鼠胚胎皮层制备原代培养神经元;MTT法确定甘松新酮对原代培养神经细胞的安全剂量,并观察其对缺糖缺氧神经元的保护作用;采用Western blotting法观察药物对缺糖缺氧损伤神经元以及正常培养神经元蛋白激酶A(PKA)和细胞外信号调节激酶(ERK)通路关键蛋白表达的影响。结果显示,甘松新酮(50和100μmol·L-1)能够增加缺糖缺氧损伤神经元的存活率(P<0.01,与OGD组比较);同时,能增加缺糖缺氧神经元PKA、小分子G蛋白Ras的相关蛋白1(Rap1)、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶1(MEK1)及磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达,且此作用呈剂量依赖趋势。对正常培养神经元研究结果显示,甘松新酮(50、100和200μmol·L-1)也能增加其PKA、Rap1、MEK1及p-ERK1/2的表达(P<0.01)。以上结果表明,甘松新酮对缺糖缺氧损伤的原代培养神经元有明确保护作用,该作用可能与药物激活PKA和ERK通路有关。
- 李玮石晋丽李琴段惠惠唐民科
- 关键词：原代培养神经元缺糖缺氧PKAERK
- 甘松新酮对原代培养及缺氧缺糖损伤海马神经细胞增殖作用的影响
- 目的 观察甘松新酮对体外原代培养海马神经细胞增殖作用及对缺氧缺糖损伤海马神经细胞增殖作用的影响。方法 原代培养胎鼠海马神经细胞,于给药前及给药后12,24,48和72 h,用MTT法测量各孔吸光度值(A),并计算各孔细胞...
- 李琴唐民科
- 丹酚酸B通过抑制MAPK通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的血脑屏障损伤被引量：41
- 2010年
- 本研究旨在观察丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响,探讨其可能的作用机制。研究采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,并于缺血后2 h进行再灌注,造成脑缺血再灌注损伤,用免疫组织化学法检测缺血侧脑血管周围免疫球蛋白IgG的渗出以及MMP-9(基质金属蛋白酶-9)和NOS2(一氧化氮合酶2)的表达,用Western blotting方法检测p-p38和p-ERK1/2蛋白含量变化。结果显示,手术后第2天缺血再灌注组损伤侧脑血管周围免疫球蛋白IgG的渗出增加,表明血脑屏障功能破坏,脑组织中MMP-9和NOS2表达增加,同时p-p38和p-ERK1/2含量也明显增加。手术后第7天,缺血再灌注组脑组织中MMP-9及NOS2依然维持在同手术后第2天接近的高水平,p-p38含量高于手术后第2天,p-ERK1/2含量略低于手术后第2天。丹酚酸B(1和10 mg.kg?1)能够明显改善缺血再灌注引起IgG的渗出增加(P<0.05),同时MMP-9和NOS2表达也明显抑制(P<0.05)。丹酚酸B(10 mg.kg?1)能够显著降低手术后第2天和第7天p-p38和p-ERK1/2蛋白含量(P<0.05)。丹酚酸B(1 mg.kg?1)在手术后第7天能显著减少p-p38的含量(P<0.05)。以上结果表明,丹酚酸B的血脑屏障保护作用可能与抑制MMP-9激活相关,其中丹酚酸B抑制MAPK通路可能起重要作用。
- 李琴韩力培李泽慧张均田唐民科
- 关键词：丹酚酸B脑缺血再灌注血脑屏障MAPK通路
- 甘松新酮抗抑郁作用及作用机制初探
- 关于抑郁症的发病机制有多种假说，例如神经递质改变假说、神经内分泌失衡假说、免疫改变假说等，这些假说从不同的侧面对抑郁症的发生和发展做出了相对合理的解释，但是到目前为止，抑郁症的发生机制依然有待进一步研究。近些年研究发现，...
- 李琴
- 关键词：精神抑郁症中药治疗实验药理
