樊利芳
- 作品数：46 被引量：344H指数：7
- 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学更多>>
- 二维谐振子与二维氢原子的关系被引量：1
- 2004年
- 通过特殊方程间的相互转换,将二维谐振子与二维氢原子的本征值方程转化为具有相同形式的两方程,从而比较得出它们波函数及能级之间的对应关系.
- 郑立贤樊利芳
- 关键词：二维谐振子二维氢原子
- 缺氧诱导因子-1α和VEGF在大肠腺癌中的表达及意义
- 目的观察人结肠腺癌SW480细胞及人大肠腺癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达,探讨HIF-1α、VEGF在大肠腺癌肿瘤血管形成中的作用。方法原位杂交、RT-PCR检测HIF-1α...
- 江从庆刘志苏樊利芳艾中立钱群夏东刁路明何跃明
- 关键词：结直肠肿瘤缺氧诱导因子-1血管形成微血管密度
- 文献传递
- 组织芯片检测Dickkopf-3在胃癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2009年
- Dickkopf-3（Dkk-3）是具有较高Wnt信号转导通路抑制活性的分泌性糖蛋白Dickkopf（Dkk）家族中的一员，至今对其生物学功能仍然不十分清楚。近来有研究表明，Dkk-3与一些肿瘤生长和进展中血管生长密度的上调显著相关。本研究通过在胃癌组织芯片中检测Dkk-3、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白的表达，探讨胃癌组织中Dkk-3表达与胃癌血管生成的关系及其在胃癌浸润转移中的作用。
- 杨子荣董卫国樊利芳张玉
- 关键词：胃癌组织芯片检测组织芯片WNT信号转导通路癌浸润转移
- HIF-1α、VEGF在家族性息肉病中的表达及相关性研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者结肠腺瘤、癌变腺瘤中的表达变化及相关性,分析其对家族性腺瘤性息肉病"腺瘤-腺癌"发生发展的作用。方法:应用免疫组化SP法分别检测10例家族性腺瘤性息肉病患者术后切除标本中正常上皮、≤0.5cm腺瘤、≥1.0cm腺瘤以及癌变腺瘤中HIF-1α和VEGF表达情况,并分析二者与临床病理特征之间关系。结果:在正常上皮黏膜、≤0.5cm腺瘤、≥1.0cm腺瘤以及癌变腺瘤变化过程中两者表达逐渐增强(P均大于0.05),其表达与腺瘤体积有关,癌变腺瘤与正常黏膜之间表达有显著差异(P<0.05)。≤0.5cm腺瘤与正常黏膜之间无显著差异,但癌变腺瘤与两者之和有显著差异(P<0.05)。两者表达水平呈现极显著正相关(P<0.01)。结论:HIF-1α、VEGF在家族性腺瘤性息肉病"腺瘤-腺癌"发展中起重要作用,HIF-1α、VEGF表达存在显著的正相关,表明在家族性腺瘤性息肉病"腺瘤-腺癌"进程中,VEGF的表达主要由HIF-1α水平调控。
- 周秋洁钱群陶琦樊利芳
- 关键词：家族性腺瘤性息肉病缺氧诱导因子-1
- 实验性肺癌侵袭转移中明胶酶A及其抑制剂的动态表达
- 目前研究认为,肿瘤侵袭与转移的发生最初是肿瘤细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)主要是癌灶周围的基底膜(basement membranes,BM)相互作用的结果.首先是癌细胞与ECM紧密...
- 陈洪雷刁路明陈德基李红钢樊利芳朱丽琴胡淳玲叶波刘铭球
- 关键词：实验性肺癌明胶酶A免疫组化
- 文献传递
- 三维谐振子与加反平方势的三维氢原子的关系
- 2004年
- 借助于SU(1,1)代数,将三维谐振子与加反平方势的三维氢原子表示成具有相同形式的两算符下的本征值方程.从而比较得出他们能量及波函数的对应关系.
- 樊利芳刘洪
- 关键词：三维谐振子波函数
- 缺氧诱导因子-1α在结直肠腺癌中的表达及意义被引量：21
- 2004年
- 目的 观察低氧培养条件下人结肠腺癌SW4 80细胞及人结直肠腺癌组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA、蛋白表达 ,探讨HIF 1α在结直肠腺癌中的表达及在肿瘤血管形成中的作用。方法 免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶法 (SP法 )检测SW4 80细胞及结直肠腺瘤、腺癌组织中HIF 1α、血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达 ;采用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度 (MVD)。用蛋白印迹法检测SW4 80细胞HIF 1α蛋白表达 ;原位杂交检测HIF 1αmRNA。结果 RT PCR结果显示 :低氧组SW4 80细胞HIF 1αmRNA表达显著升高 ,为常氧组的 2 33倍。低氧 +genistein组HIF 1αmRNA表达为常氧组的 5 0 7%。原位杂交结果表明 :HIF 1αmRNA表达低氧组 (0 16 2 8± 0 0 0 85 )显著高于常氧组 (0 12 0 1± 0 0 0 38)和低氧 +genistein组 (0 115 4± 0 0 0 5 6 ,P <0 0 5 )。免疫细胞化学染色显示 ,低氧组细胞HIF 1α、VEGF蛋白表达水平显著高于常氧组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )和低氧 +genistein组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。蛋白印迹结果显示 :低氧组HIF 1α蛋白表达显著高于常氧组 ,为常氧组 3 5 4倍。低氧 +genistein组HIF 1α蛋白约为常氧组的 5 8 9%。结直肠腺瘤和腺癌HIF 1αmRNA阳性表达率分别为 38 9% (7/
- 樊利芳刁路明江从庆唐志佼夏东刘铭球刘志苏艾中立
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α结直肠腺癌肿瘤血管形成血管内皮生长因子
- 非小细胞肺癌与淋巴结转移癌组织中FHIT基因异常表达的相关性
- 2003年
- 目的 :检测脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因在正常肺组织、非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer)与淋巴结转移癌组织中表达 ,探讨FHIT基因与肺癌发生及转移的关系。方法 :用免疫组化SP(streptavidinperoxidaseconju gatedmethod ,SP)法检测 2 0例无淋巴结转移的肺癌组织 ,2 0例肺癌及其相应的淋巴结转移癌组织和 15例正常肺组织中FHIT基因的表达水平 ,用图像分析系统测量FHIT蛋白表达的阳性率和平均光密度。结果 :FHIT蛋白在正常肺组织、无淋巴结转移的肺癌、肺癌及其相应的淋巴结转移癌组织中的阳性率分别为 89.1%、6 0 .5 %、5 4 .1%、30 .4 % ,平均光密度分别为 (0 .2 74± 0 .0 2 3)、(0 .16 5± 0 .0 16 )、(0 .0 87± 0 .0 0 4 )、(0 .0 4 9± 0 .0 0 7)。肺癌组织FHIT蛋白表达阳性率和强度明显低于正常肺组织 (P <0 .0 1) ,淋巴结转移癌组织FHIT蛋白表达明显低于其它 3组 (P <0 .0 1)。结论 :在肺癌发生、浸润、转移病变阶段中 ,FHIT基因表达下调 ,这揭示肺癌的演进过程与FHIT有密切关系。
- 朱丽琴刁路明陈德基樊利芳刘绚邹祖玉李蓓芸王敏刘铭球
- 关键词：脆性组氨酸三联体基因肿瘤转移
- HIF-1α和iNOS在大肠癌组织血管形成中的作用被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在大肠癌血管形成中的作用。方法 采用免疫组化S P法 ,检测 62例大肠癌组织及 10例癌旁正常组织中HIF 1α和iNOS蛋白的表达 ,并用CD3 4标记血管内皮细胞 ,计算微血管密度 (MVD )。结果 62例大肠癌组织中 ,HIF 1α、iNOS蛋白阳性表达率分别为 43 .5 % ( 2 7/62 ) ,5 6.5 % ( 3 5 /62 ) ,MVD平均值为 2 8.3± 17.5。HIF 1α、iNOS蛋白阳性表达率及MVD与癌组织Dukes分期显著相关 (P均 <0 .0 5 )。HIF 1α与iNOS表达一致符合率为 5 1.6% ( 3 2 /62 ) ,两者表达显著相关 (P <0 .0 5 )。HIF 1α、iNOS均阳性的大肠癌组织MVD高于两者均为阴性者 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 大肠癌组织存在HIF 1α蛋白的过表达 ,HIF 1α诱导iNOS蛋白表达 ,协同促进肿瘤新血管形成。HIF 1α。
- 樊利芳夏东江从庆刁路明钱群刘志苏
- 关键词：HIF-1ΑINOS大肠癌癌组织血管形成缺氧诱导因子-1Α
- 急性胰腺炎患者尿中胰蛋白酶原激活肽水平的变化被引量：2
- 2002年
- 目的 观察急性胰腺炎 (AP)患者尿中胰蛋白酶原激活肽 (TAP)水平的动态变化及与疾病严重度的关系。方法 出现首发症状后 48h内入院的AP患者 5 7例及对照组患者 11例 ,运用酶联免疫吸附试验检测入院时、2 4、48及 72h尿样TAP浓度 ,并观察患者严重度。结果 入院时、2 4、48h重症组尿TAP值显著高于轻型组及对照组 72h各组间差异无显著性。轻型组与对照组各时相均无显著性差异。重症组入院时尿TAP值最高 ,后逐渐下降。
- 钱群江从庆樊利芳刘志苏袁玉峰艾中立
- 关键词：急性胰腺炎胰蛋白酶原激活肽发病机制
