殷秀岩
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 砷甲基化代谢及砷中毒发病风险因素研究进展被引量：16
- 2015年
- 长期慢性砷暴露会引发多系统、多器官损伤,如皮肤癌、膀胱癌、高血压、糖尿病等,其所造成的危害,目前已在全世界范围内成为一个严重的公共卫生问题。有研究显示,砷的甲基化代谢能力与砷中毒的发生及其病情的严重程度密切相关。除了性别、年龄、砷暴露水平等个体因素以外,环境和遗传因素对机体内砷的甲基化代谢及砷中毒发病风险均具有显著影响。因此,了解影响砷甲基化代谢的遗传因素和环境因素,有助于发现降低砷中毒发病风险防治关键点。本文在此就影响砷甲基化代谢及砷中毒发病风险的相关因素进行综述。
- 殷秀岩李昕
- 关键词：砷中毒甲基化基因多态性易感性
- 低剂量长期砷暴露对HaCat细胞凋亡及其调控蛋白Bcl-2和Bax的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨低剂量砷长期暴露对HaCat细胞凋亡及其调控蛋白Bcl～2和Bax表达的影响。方法HaCat细胞暴露于浓度为O（对照）、0．05、0．10μmol／L的亚砷酸钠（NaAsO2），在体外培养15周后收集细胞，用流式细胞仪测定10000个细胞的凋亡发生水平，用蛋白印迹法（Westernblot）检测细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果细胞凋亡率组间比较差异有统计学意义（F=17．19，P〈0．05）；其中0．05、0．10μmol／L组细胞凋亡率分别为（1．23±0．08）％和（1．04±0．06）％，与对照组（1．42±0．13）％比较显著降低（P均〈0．05），且0．10μmol／L组细胞凋亡率显著低于0．05μmol／L组（P〈0．05）。细胞调控蛋白Bcl-2、Bax表达组间比较差异有统计学意义（F值分别为107．38、346．45，P均〈0．05）；其中0．05、0．10μmol／L组Bcl-2蛋白表达分别为（143．89±7．74）％和（199．96±12．18）％，与对照组（100．00±1．45）％比较显著增高（P均〈0．05），且0．10μmol／L组Bcl-2蛋白表达显著高于0．05μmol／L组（P〈0．05）；0．05、0．10μmol／L组Bax蛋白表达分别为（70.78±1．53）％和（54．80±1．34）％，与对照组（100．00±3．09）％比较显著降低（P均〈0．05），且0．10μmol／L组Bax蛋白表达显著低于0．05μmol／L组（P〈0．05）。结论长期低剂量砷暴露对细胞凋亡的诱导作用降低，可能与调控蛋白Bcl-2表达升高、Bax表达降低有关。
- 刘世宜易秋荣胡楠楠蔡斯思殷秀岩李昕
- 关键词：亚砷酸钠细胞凋亡基因,BCL-2BAX蛋白
- 低剂量长期砷暴露对HaCat细胞PKB/Akt及其下游信号因子IKK、IκB和NF-κB的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨低剂量长期砷暴露对人皮肤角质形成细胞系(HaCat)细胞蛋白激酶B(PKB/Akt)及其下游信号因子IKK、IκB和NF-κB的影响。方法将HaCat细胞暴露于浓度为0、0.05、0.10μmol/L的NaAsO215周后,采用Western Blot法检测细胞磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化IKK(p-IKK)和磷酸化IκB(p-IκB)及胞核和胞浆中核转录因子NF-κB的蛋白表达水平。结果 0.05、0.10μmol/L染砷组细胞内p-Akt、p-IKK、p-IκB及胞核NF-κB蛋白表达水平与对照组相比均显著增高(P<0.05);胞浆NF-κB蛋白表达水平与对照组相比均显著降低(P<0.05)。结论长期低剂量砷暴露可诱导HaCat细胞Akt蛋白磷酸化活化,激活其下游信号因子IKK,进而诱导IκB的磷酸化及核转录因子NF-κB的入核表达。
- 刘世宜殷秀岩蔡斯思胡楠楠易秋荣李昕
- 关键词：PKBIKKIΚBNF-ΚB
