牛世伟
- 作品数：9 被引量：37H指数：4
- 供职机构：昆明理工大学生命科学与技术学院更多>>
- 发文基金：云南省应用基础研究基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成年中缅树鼩大脑BDNF、trkB、ChAT mRNA与蛋白的表达被引量：2
- 2015年
- 目的观察成年中缅树鼩大脑BDNF、trk B、ChAT mRNA及蛋白的表达。方法利用q-PCR和Western blotting方法检测成年中缅树鼩大脑海马、基底核和皮层BDNF、trkB、ChAT mRNA及蛋白的表达。结果成年树鼩大脑BDNF mRNA在海马最高,与基底核和皮层差异具有显著性(P<0.01);trkB mRNA在海马最低,额叶皮层最高,二者间差异显著(P<0.05);ChAT mRNA在海马、基底核和额叶皮层的表达差异无显著性(P>0.05)。成年树鼩大脑BDNF蛋白表达在基底核最高,与海马或皮层有显著性差异(P<0.01);树鼩大脑3个部位trk B、ChAT蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。结论成年树鼩大脑海马、基底核和皮层ChAT mRNA表达与蛋白表达具有一致性;而BDNF、trkB mRNA表达与蛋白表达不对应。推测树鼩大脑BDNF/trk B比Ch AT具有更为复杂的转录水平调控模式,树鼩可能是研究BDNF/trk B基因表达的影响机制的良好动物。
- 郑红牛世伟李进涛薛整风张荣平角建林
- 关键词：树鼩BDNFTRKBCHATBLOTTINGQ-PCR
- L-谷氨酰胺治疗大鼠非酒精性脂肪肝病被引量：4
- 2015年
- 目的观察L-谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝病大鼠的作用。方法将大鼠随机分为对照组、高脂饮食组及L-谷氨酰胺治疗组,高脂饮食组与L-谷氨酰胺治疗组用高脂饮食建立非酒精性脂肪肝病模型,造模成功后给予相应治疗,8周后处死大鼠并检测相关指标。结果治疗组相较于高脂饮食组的炎性反应明显减轻,脂肪空泡减少;治疗组的LDL、AST、TBA、CHOL、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、IL-α、IL-β、MDA及CRP较高脂饮食组明显降低(P<0.05),GSH、T-AOC、HDL-C明显升高(P<0.05),SREBF1和ACCαmRNA与蛋白表达明显下降(P<0.05),PPARαmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 L-谷氨酰胺可缓解大鼠非酒精性脂肪肝病症状,其机制可能是通过降低SREBF1及ACCα表达、同时增加PPARα表达实现的。
- 张黎牛世伟李晓波刘华黄红李燕李树德
- 关键词：非酒精性脂肪肝L-谷氨酰胺过氧化物酶体增殖物激活受体Α
- 艾塞那肽对非酒精性脂肪肝病大鼠总蛋白及总胆红素改善作用研究被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨艾塞那肽对高脂诱导非酒精性脂肪肝病大鼠(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝脏切片HE染色、肝脏占大鼠体重百分比、大鼠体重、总胆红素(TBIL)以及总蛋白(TP)的影响。方法:将100只大鼠随机分为空白对照组(CON)、模型对照组(HFD)和艾塞那肽低、中、高(ELD、EMD、EHD)剂量治疗组,每组各20只。HFD、ELD、EMD和EHD组均采用灌胃法建立SD大鼠NAFLD模型,12周造模成功后,ELD、EMD和EHD治疗组分别给予艾塞那肽1μg、2μg和4μg,每天治疗1次;HFD组给予生理盐水辅助治疗,CON组不加以任何干预。分别于治疗第4周、第8周后处死大鼠各半,观察相关指标改善情况。结果:治疗后ELD、EMD和EHD组大鼠肝脏切片HE染色无任何脂滴浸润现象,大鼠肝脏占体重百分比呈现出明显的下降(P<0.05),大鼠的体重、总胆红素和总蛋白含量也明显改善。结论:艾塞那肽可明显降低非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏脂肪含量,总胆红素和总蛋白含量也均得到明显改善。
- 武俊紫牛世伟李燕
- 关键词：非酒精性脂肪肝总蛋白总胆红素
- 在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中艾塞那肽的作用和对同型半胱氨酸（Hcy）调控的分子机制研究
- 非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是肝细胞脂代谢发生障碍,继而导致脂肪变性过多而沉积于肝脏,但并没有过量饮酒史的一种病症;它的病理特征除了肝脏脂肪沉积变性之...
- 牛世伟
- 关键词：非酒精性脂肪肝同型半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶
- 文献传递
- GLP-1受体激动剂对非酒精性脂肪肝病作用机制的研究
- 李燕李晓波刘华熊卫云李晓飞黄红段靳岚武俊紫牛世伟
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无酒精及其他明确原因所引起的肝脏脂肪代谢障碍性疾病。临床应用GLP-1受体激动剂(艾塞那肽)治疗糖尿病合并脂肪肝患者效果明显，肝功能改善同时，高同型半胱氨酸下降，但机制不清。因此，研...
- 关键词：
- 关键词：非酒精性脂肪肝病受体激动剂
- 富硒灵芝对非酒精性脂肪性肝病大鼠酰基辅酶A氧化酶水平的影响被引量：9
- 2014年
- 目的观察富硒灵芝对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏病理学、胆碱酯酶(CHE)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)、总蛋白以及酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)表达的影响。方法 60只SD大鼠分为空白对照组、模型对照及富硒灵芝3组,NAFLD动物模型建立后,富硒灵芝组给予富硒灵芝水灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃,空白对照组不加以干涉,分别在治疗6、12周后处死大鼠各半,观察其肝脏病理及相关指标变化。结果肝脏病理学检查:模型对照组6周和12周大鼠均存在明显的肝脏脂肪沉积;富硒灵芝组6周肝脏沉积明显减少,12周几乎恢复到正常的水平。CHE、TBIL、直接胆红素、间接胆红素富硒灵芝组较模型对照组在6周时即发生了显著的变化,12周时变化呈现出稳定状态(P<0.05);富硒灵芝组也可明显降低大鼠血清中TBA、总蛋白;富硒灵芝治疗后,大鼠ACOX1的mRNA和蛋白表达在第6周只呈现出微小的变化,12周时差异有统计学意义(P<0.05)。结论富硒灵芝可明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂肪含量,调节CHE、TBIL及TBA等,同时增加ACOX1的表达,可能对NAFLD具有一定的防治作用。
- 武俊紫牛世伟贾亚敏沈平瑞胡跃高陶文艳李燕李树德
- 关键词：富硒灵芝非酒精性脂肪肝病
- 利拉鲁肽调控高脂诱导的非酒精性脂肪肝病的分子机制被引量：7
- 2014年
- 目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型中利拉鲁肽对炎症反应和抗氧化能力的影响及对脂类代谢相关酶的表达调控。方法 SD大鼠70只,25只给予正常饮食,45只采用高糖饮食加高脂灌胃12周,正常组和模型组随机挑取5只大鼠处死。确定NAFLD模型成功建立后,随机分为空白对照组(n=20)、模型对照组(n=20)和利拉鲁肽治疗组(n=20)。利拉鲁肽治疗组给予利拉鲁肽60μg/(kg·d)皮下注射,模型对照组给予生理盐水1ml/(kg·d)皮下注射。利拉鲁肽治疗开始4周和8周后,各组处死大鼠各半,测定各组血浆中炎性因子、氧化因子、抗氧化因子、肝功能和脂类的变化,检测肝脏的形态学改变,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胆固醇调节元件结合转录因子-1c(SREBF-1c)和乙酰辅酶A羧化酶α(ACCα)的mRNA表达,应用免疫组织化学和Western blotting检测SREBF-1c和ACCα的蛋白质表达。结果与模型对照组比较,利拉鲁肽治疗4周和8周后,血浆中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量降低(P<0.05);超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)增加(P<0.05),肝脏组织脂肪颗粒沉积减少;肝脏组织中SREBF-1c和ACCα的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。利拉鲁肽治疗8周与治疗4周比较,上述指标进一步改善。结论利拉鲁肽可以减轻NAFLD中炎症反应,提高抗氧化能力,改善肝功能;利拉鲁肽可能通过下调肝脏组织中SREBF-1c和ACCα的表达,减少脂质的生成,缓解肝脏组织中的脂肪变性,而且随治疗时间的增加,对NAFLD的防治作用更明显。
- 牛世伟武俊紫李晓波王文林李燕李树德
- 关键词：利拉鲁肽非酒精性脂肪肝病反转录聚合酶链式反应
- 艾塞那肽通过调控PPARα及ACOX1改善大鼠非酒精性脂肪肝病症状被引量：13
- 2014年
- 目的研究艾塞那肽对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用。方法120只SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(1FD)、艾塞那肽低、中、高剂量干预组(ELD、EMD、EHD)和阳性药物多烯磷脂酰胆碱治疗组(PDC),每组20只,成功复制NAFLD模型后,给予相应治疗,治疗4周和8周后分别处死大鼠各半,肝脏切片HE染色、相应试剂盒检测肝功能、血脂指标,RT-PCR及Western blot测定PPARα及ACOX1的mRNA和蛋白表达。结果治疗8周后,肝脏HE染色除ELD外,PDC、EMD及EHD看不到任何脂肪颗粒浸润;治疗4周后,PDC、ELD、EMD以及EHD组与HFD组相比,肝功能指标AST、ALT与CHE,血脂指标CHOL与TG,明显降低(P<0.05),8周后进一步降低;治疗后肝脏组织过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)和酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)表达有显著改善。结论艾塞那肽可通过调控PPARα及ACOX1表达改善NAFLD大鼠症状。
- 武俊紫牛世伟贾亚敏陶文艳柳波李燕李树德
- 关键词：非酒精性脂肪肝病
- L-谷氨酰胺调节脂质代谢与大鼠非酒精性脂肪肝病的相关性被引量：2
- 2019年
- 目的观察L-谷氨酰胺(L-Gln)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠血脂、肝功能的影响和对基辅酶A氧化酶(ACOX)1、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)1 mRNA和蛋白表达的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组(CON组)、NAFLD模型组(NAF组)及L-Gln治疗组(L-Gln),给予NAF组以及L-Gln组大鼠高脂饮食建立NAFLD模型,造模成功后,L-Gln组给予L-Gln灌胃治疗,NAF组给予其生理盐水灌胃辅助参考,CON组不加以干涉,治疗6 w和12 w后处死大鼠,观察其ACOX1、SCD1及血脂、肝功能指标变化。结果 L-Gln组治疗12 w谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(UBIL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较NAF组有明显降低(P<0.05);总胆汁酸(TBA)较NAF组有显著降低(P<0.01);总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较NAF组有明显升高(P<0.05);NAFLD大鼠ACOX1及SCD1 mRNA和蛋白表达经L-Gln治疗12 w明显升高(P<0.05)。结论 L-Gln可以明显提高高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏ACOX1及SCD1 mRNA和蛋白表达,通过上述酶的表达,调节血脂代谢,进而降低了大鼠肝脏脂肪含量,改善肝功能,可能对NAFLD具有一定的防治作用。
- 张黎武俊紫牛世伟李燕李树德
- 关键词：L-谷氨酰胺非酒精性脂肪肝病
