王乐
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 胰岛素样生长因子通过NF-kappaB/MuRF1通路延缓失神经骨骼肌萎缩被引量：1
- 2010年
- 目的:研究胰岛素样生长因子(IGF-1)对核转录因子kappaB(nuclear factor of kappaB,NF-κB)p65活性的影响,探讨胰岛素样生长因子防治肌萎缩的作用及其机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为失神经对照组和实验组(药物组),取各组不同时段腓肠肌(gastrocnemius,GAS)样本,测定肌肉萎缩程度并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western Blot技术检测NF-κB mRNA和蛋白质的表达量。结果:去神经骨骼肌萎缩时,药物各组与失神经组的腓肠肌NF-κB的mRNA和蛋白质的表达在去神经支配后第2、7、14、28天同时段比较均下调,P<0.01。结论:大鼠失神经骨骼肌萎缩早期,胰岛素样生长因子是通过NF-κB途径来防治失神经早期的骨骼肌萎缩的。
- 张磊梁炳生韩立军王乐吴沁民
- 关键词：肌萎缩胰岛素样生长因子
- 失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子κ B/MuRF1通路的延缓作用被引量：4
- 2010年
- 背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子κB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生。目的:探讨核因子κB、MuRF1在失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子κB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照。采用RT-PCR和Western Blotting检测术后2,14,28d时大鼠腓肠肌核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性。结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达在2,14,28d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05)。失神经支配后14,8d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05)。核因子κB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路。结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子κB、MuRF1 mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。
- 王乐梁炳生李文斌张磊韩利军吴启平
- 关键词：失神经肌萎缩氯沙坦肌肉肌腱组织工程
- 失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子κB//MuRF1通路的延缓作用
- 目的：
失神经骨骼肌萎缩是临床亟待解决的难题,神经损伤后再生速度慢/(1 mm／d/),当神经再支配肌肉时,肌肉已发生不可逆的萎缩,导致神经修复手术的失败。在失神经骨骼肌萎缩中,骨骼肌早期出现快速萎缩,从蛋白...
- 王乐
- 关键词：失神经肌萎缩氯沙坦NF-ΚB
- 文献传递
- 异丙肾上腺素通过NF-kappaB/MuRF1通路延缓失神经骨骼肌萎缩
- 张磊梁炳生韩立军王乐吴沁民
- 核因子κBp65在肌肉萎缩中的表达与被动运动对其影响
- 2011年
- 目的研究核因子roB（nuclearfactorkappaB，NF-κB）p65在失神经骨骼肌中的表达及被动运动对其影响作用，探讨失神经骨骼肌萎缩的分子机制及防治方法。方法选Wistar大鼠42只，随机分成健康对照组（6只）、失神经对照组（18只）和被动运动组（18只）。失神经对照组和被动运动组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。被动运动组大鼠采用右下肢被动运动300次／d。分别在术后2d、14d及28d取其双侧腓肠肌称重，计算肌湿重比，采用RT-PCR和WesternBlot检测大鼠右侧失神经腓肠肌NF-κp65的mRNA和蛋白表达水平，根据实验结果做统计处理数据得出结论。结果大鼠腓肠肌失神经支配后肌肉湿重比持续下降，砸：出p65的mRNA和蛋白表达在2d、14d、28d持续增加（P〈0．05），术后14d、28d被动运动组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组（P〈0．05），被动运动组mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组（P〈0．05），差异有统计学意义。结论在失神经骨骼肌萎缩中，NF-κBp65的表达持续增高。被动运动可以通过干扰NF-xBp65的mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。
- 王乐梁炳生
- 关键词：去神经支配肌萎缩核因子ΚB
- 失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB表达与被动运动干预被引量：12
- 2010年
- 背景:蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节,在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加,被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生。目的:探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达,以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响。方法:假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1d起,将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内,拉出右后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,至右后肢完全伸直,再将右后肢推向身体,使之完全屈曲紧贴身体,每天训练2次,每次屈伸运动300下,3min/次,直至切取标本之日。干预2,14,28d后,采用RT-PCR与WesternBlot技术分别检测Murf1,NF-κBmRNA和蛋白质的表达。结果与结论:与假手术组比较,各时间点失神经组Murf1,NF-κBmRNA及蛋白的表达均明显增加(P<0.05);与失神经组比较,各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κBmRNA的表达均显著降低(P<0.01)。失神经支配后肌湿质量比明显下降,被动运动14d时肌湿质量比明显高于失神经组(P<0.05)。失神经腓肠肌中Murf1,NF-κBmRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关(r=-0.795,P<0.01;r=-0.834,P<0.01),提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用。
- 韩利军梁炳生王乐张磊
- 关键词：失神经肌萎缩NF-ΚB肌肉肌腱组织工程
- 三角骨骨样骨瘤一例被引量：4
- 2010年
- 患者女，42岁，农民。2年前无明显诱因出现右腕尺侧酸胀，活动时有痛感，当时未就医。1年后，右腕尺侧出现肿胀，并有静息痛，在外院拍摄腕部X线片，
- 王乐梁炳生
- 关键词：骨样骨瘤三角骨静息痛X线片尺侧右腕
