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帕金森病衣架样疼痛及治疗策略: 2014年; 目的:衣架样疼痛(coat-hanger ache,CHA)是帕金森病(Parkinson disease,PD)疼痛的一个少见类型,本文研究帕金森病合并衣架样疼痛的血压状况及治疗策略。方法:本文以15例伴有CHA的PD患者为研究对象,以不伴有CHA年龄、性别大致匹配的PD病人为对照,观察两组病人卧立位血压的变化及CHA组直立后出现疼痛的时间和评分,找到相应的治疗措施。结果:CHA组伴有体位性低血压(orthostatic hypotension,OH)的比例为80%,明显高于对照组(33%),站立后出现疼痛的时间为7.2±1.2,疼痛评分为3.5±2.1,给予改善OH的物理及药物治疗,大部分DHA病人有效。结论:PD病人伴有CHA可能与OH有关,改善血压状况后部分有效。; 孙虹管锦群王婷王姗姗杨扬王振福; 关键词：帕金森病体位性低血压

老年认知功能障碍患者的健康素养被引量：3: 2016年; 来自2010年美国健康大众数据的报告,美国医学协会将健康素养定义为个人获取、理解基本的健康信息和服务,并利用这些资源做出有利于提高生活期望、改善生活质量的能力。从广义上讲,健康素养包含了个人的多方面能力,; 王姗姗贾建军; 关键词：言语理解血管危险因素路易体痴呆额颞叶痴呆

Increased expression level of corticotropin-releasing hormone in the amygdala and in the hypothalamus in rats exposed to chronic unpredictable mild stress被引量：4: 2010年; Objective Corticotropin-releasing hormone（CRH）plays an important role in neuroendocrine,autonomic and behavioral responses to stressors.In the present study,the effect of chronic unpredictable mild stress（CUMS）on CRH neurons was investigated in rat brain.Methods The rats were exposed to one of the stressors each day for 21 d.Immunostaining was performed to detect the CRH-positive neurons in the paraventricular nucleus（PVN）of the hypothalamus and in amygdala.Results After the stress protocol,the animals showed a reduction in body weight gain as well as reduced sucrose preference and locomotor activity.Interestingly,the CRH neurons in both PVN and central nucleus of the amygdala（CeA）were stimulated by CUMS.The densities of CRH-containing neurons in both PVN and CeA were significantly higher than those in control group.Conclusion The CRH systems in PVN and CeA may both contribute to depression-like behaviors during CUMS.; 王姗姗闫雪波Michel A.HofmanDick F.Swaab周江宁; 关键词：AMYGDALA

路易体痴呆的神经影像学特征被引量：3: 2015年; 路易体痴呆（dementiawithLewybody，DLB）为神经系统变性疾病，由Okazaki1961年首先描述，但是直到20世纪80年代后期才逐渐被确认为一种独立的疾病。本病的临床特点为波动性的认知障碍及帕金森综合征和以视幻觉为突出表现的精神症状；病理特征为大脑皮质和皮质下灰质核团弥散分布的路易小体。; 王姗姗贾建军; 关键词：痴呆 LEWY体病帕金森障碍幻觉纹状体黑质变性

大脑中动脉栓塞后慢性不可预见性应激大鼠下丘脑肿瘤坏死因子α及其信号通路的激活被引量：7: 2014年; 本研究旨在探讨大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后慢性不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)状态下,下丘脑细胞因子及其调控通路蛋白表达的变化。成年Sprague Dawley(SD)大鼠经左侧MCAO后,再经过慢性不可预见的温和应激,建立脑卒中后抑郁模型。通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测下丘脑细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing factor,CRF)及细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokines signaling 3,SOCS3)mRNA表达水平,用ELISA检测下丘脑TNF-α和CRF蛋白水平,用Western blot检测下丘脑SOCS3和磷酸化的信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的蛋白水平。结果显示,与对照组相比,MCAO+CUMS组大鼠下丘脑CRF、TNF-α和SOCS3 mRNA水平明显升高,CRF、TNF-α、SOCS3和pSTAT3的蛋白水平显著上调。Spearman相关性分析结果显示,CRF与TNF-α、TNF-α与SOCS3及SOCS3与pSTAT3之间有相关性。以上结果提示,缺血性脑卒中合并慢性应激所导致的抑郁状态下,下丘脑-垂体-肾上腺轴活性上调,可能受到下丘脑细胞因子转导通路的调控,其中包括JAK/STAT3信号通路。; 王姗姗陈海英孙虹王婷管锦群; 关键词：大脑中动脉栓塞脑卒中后抑郁促肾上腺皮质激素释放激素细胞因子信号转导抑制因子3

西酞普兰通过免疫调节机制治疗脑卒中后抑郁状态被引量：12: 2013年; 目的本研究通过观察脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠给予抗抑郁药物西酞普兰干预后,观察下丘脑TNF-α的表达变化,并探讨PSD发病机制和潜在的药物治疗机制。方法经旷场实验筛选出18只大鼠,随机分为对照组6只,另12只大鼠经过单侧大脑中动脉线栓法后,又随机分为PSD组6只和西酞普兰组6只,经慢性不可预见性应激后,通过旷场实验和糖水实验观察各组大鼠的行为学改变,定量PCR检测各组大鼠下丘脑TNF-αmRNA的表达改变。结果与对照组比较,PSD组的水平活动、直立探索和糖水喜好明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);西酞普兰组的水平活动、直立探索和糖水喜好较PSD组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PSD组下丘脑TNF-αmRNA水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西酞普兰组下丘脑TNF-αmRNA水平较PSD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗抑郁药物西酞普兰可通过调节下丘脑TNF-α治疗PSD。; 王姗姗姜磊; 关键词：西酞普兰神经免疫调节卒中抑郁抗抑郁药肿瘤坏死因子Α

老年脑梗死患者高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化斑块的相关性分析被引量：5: 2011年; 目的探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症与动脉粥样硬化的相关性。方法测定脑梗死组和健康对照组的血清Hcy,利用彩色多普勒超声检查各组颈动脉粥样硬化情况,对比老年脑梗死患者和正常人的血清Hcy水平。结果脑梗死组血清Hcy水平为(19.63±6.74)μmol/L,而健康对照组血清Hcy水平为(13.76±3.95)μmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清Hcy水平与IMT增厚有显著相关性(P=0.004)。结论高Hcy血症是动脉粥样硬化形成的重要原因,是脑梗死发病的独立危险因素。; 王姗姗王振福孙虹刘赛男陈海波王婷管锦群; 关键词：脑梗死半胱氨酸动脉粥样硬化

老年认知障碍患者精神行为及社会功能影响因素分析被引量：1: 2014年; 目的:探讨老年认知障碍患者精神行为及社会功能的影响因素。方法:采用日常生活能力量表(ADL)评定患者的日常生活活动能力,询问病史及行神经精神科检查,并查阅病案资料,分析患者精神行为及社会功能的影响因素。结果:年龄与ADL分值呈非常显著正相关(P<0.01);安全因素与住院天数呈非常显著正相关(P<0.01);ADL分值和年龄分别与精神行为异常呈显著正相关(P<0.05);安全因素和住院天数与精神行为异常相关不显著(P>0.05)。结论:适度体力活动对认知障碍患者有益;应积极培训合格的照料人员,提高医疗和护理质量,减少安全隐患。; 黄超李冬梅解恒革王姗姗张玉兰; 关键词：老年人社会功能影响因素

西酞普兰对小胶质细胞的免疫调节作用被引量：3: 2013年; 目的观察抗抑郁药物西酞普兰对体外培养的小胶质细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,探讨西酞普兰对小胶质细胞丝裂原活化的蛋白激酶家族p38(p38MAPK)和c-jun氨基末端激酶(JNK)的作用。方法脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞表达TNF-α和IL-1β。西酞普兰组(20μmol/L)预处理4 h后,采用实时定量PCR(qRTPCR)观察TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达;预处理24 h后,ELISA检测TNF-α和IL-1β在细胞培养上清的浓度;预处理30min后收获细胞,观察西酞普兰对p38MAPK和JNK磷酸化的影响。结果西酞普兰显著抑制小胶质细胞TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表达;西酞普兰抑制LPS诱导的p38MAPK和JNK的磷酸化。结论西酞普兰可能是通过抑制MAPK途径对小胶质细胞发挥免疫抑制作用。; 王姗姗陈海英解恒革; 关键词：小胶质细胞脑卒中后抑郁西酞普兰肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素1Β

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