目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及组织炎症反应的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染。随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+MAPK抑制剂(SB203580)处理组,各组又分不同时间点亚组。采用反转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺TNF-αmRNA和蛋白水平;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度。结果与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺血浆和肺组织TNF-αmRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和组织病理学评分升高明显。MAPK抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,MPO和病理学评分均显著下降;TNF-αmRNA表达和蛋白含量同时显著降低。结论抑制MAPK活化可缓和脓毒症所致大鼠肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤。
目的探讨信号转导和转录激活子-1（signal transducer and activator of transcription-1,STAT-1）活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆白介素-6（IL-6）表达及组织炎症反应的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）模型制造大鼠腹腔感染,随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP＋STAT抑制剂（雷帕霉素）治疗组（RPM组）,各组又分不同时间点亚组。采用逆转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺IL-6mRNA和蛋白水平;凝胶电泳阻滞分析法测定STAT-1的DNA结合活性;同时测定肺髓过氧化酶（MPO）活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度。结果与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺STAT-1活性、血浆和肺IL-6mRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和病理学评分升高明显。STAT抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,CLP后肺STAT-1活性、MPO和病理学评分均显著下降;但IL-6mRNA表达和蛋白含量未见明显变化。结论抑制STAT-1活化可缓和脓毒症所致肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤。
