肖芳芳
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 内皮抑素与肺发育关系的研究进展被引量：1
- 2010年
- 微血管和肺泡的发育在肺发育过程中起着重要作用,而微血管的发育受生长调节因子血管内皮生长因子和内皮抑素的调节。内皮抑素是一种内源性的血管生成抑制因子,抑制新生血管的生成,影响肺发育的成熟,与某些肺疾病的发生密切相关。现就内皮抑素的作用机制,对肺发育及肺疾病的影响及其临床应用前景予以综述。
- 肖芳芳黄宇戈
- 关键词：内皮抑素肺发育血管内皮生长因子
- 血管内皮生长因子和内皮抑素在大鼠肺的表达及其与肺发育的关系被引量：1
- 2015年
- 目的探讨大鼠肺发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的表达及其与肺发育的关系。方法选取健康SD大鼠,雌雄按3∶1合笼交配,孕鼠随机分为8组,分别于胚胎18、20、21天,生后1、4、7、14、21天处死孕鼠或幼鼠取胎鼠或幼鼠肺标本,每个时间点取8只大鼠的肺组织,一部分进行Western blot检测VEGF及ES蛋白表达,另一部分行病理切片HE染色观察肺组织形态。结果随胎龄及生后日龄增长,胎鼠/幼鼠肺泡数目明显增多,肺泡壁变薄,间质减少,肺泡腔扩大,肺发育逐渐成熟。胚胎18、20、21天,生后1、4、7、14、21天胎鼠/幼鼠肺组织VEGF蛋白相对表达量分别为(0.85±0.04)、(0.65±0.15)、(0.42±0.08)、(0.79±0.11)、(1.05±0.06)、(0.87±0.03)、(1.31±0.14)、(1.70±0.05),ES蛋白相对表达量分别为(0.47±0.04)、(0.35±0.01)、(0.74±0.11)、(0.36±0.03)、(0.52±0.06)、(0.30±0.09)、(0.22±0.09)、(0.17±0.04),新生鼠出生前(胚胎21天)VEGF蛋白表达量较胚胎18、20天明显降低,至出生后14天再次出现增长高峰,生后21天达最高水平。新生鼠出生前(胚胎21天)ES蛋白表达量较胚胎18、20天及生后1、4天均明显增高,而后维持在较低水平。VEGF与ES蛋白表达水平呈负相关(r=-0.752,P=0.032)。结论 VEGF和ES参与肺发育过程,其表达变化对肺发育起着重要作用。
- 李珍黄宇戈肖芳芳
- 关键词：血管内皮生长因子内皮抑素肺发育
- 泛素-蛋白酶体途径在高体积分数氧肺损伤大鼠早期的激活被引量：4
- 2009年
- 目的探讨高体积分数氧(高氧)暴露早期大鼠肺损伤情况,以及泛素-蛋白酶体途径是否激活。方法实验采用完全随机设计,SD大鼠20只随机分为高氧组和空气组,每组10只。空气组大鼠持续吸入空气(氧体积分数210 mL/L)72 h;高氧组大鼠持续吸入高氧(氧体积分数950 mL/L)72 h制备高氧肺损伤模型。并视肺形态学变化并确定大体病理分级,肺损伤病理评分;测定肺湿/干质量比值。免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织泛素化蛋白的表达和蛋白酶体20 S的活性,评价泛素-蛋白酶体途径激活情况。结果1.成功复制高氧肺损伤大鼠模型。2.大鼠高氧暴露后,出现明显肺水肿,肺湿/干质量比值增高(P=0)。3.高氧组大鼠高氧暴露72 h肺组织鲜红色,饱满状,表面有点片状出血或局灶状出血,胸腔有少量积液。高氧组大体病理分级与空气组比较差异有显著性(P=0.005)。光镜观察高氧组肺泡上皮肿胀,肺泡壁增宽,毛细血管扩张和充血,肺泡间质和肺泡腔水肿明显,肺泡内炎性细胞增多。高氧组肺损伤病理评分较空气组显著增高(P=0)。4.免疫组织化学和Western blot结果均显示大鼠高氧暴露72 h肺组织泛素化蛋白表达显著增强(P=0)。5.高氧组蛋白酶体20 S活性较空气组明显升高(P=0)。结论高氧暴露72 h对大鼠肺脏有明显损伤,弥散性肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞损伤,肺内炎性反应细胞浸润伴肺水肿为主要病理学改变。高氧暴露早期大鼠肺组织泛素-蛋白酶体途径激活,并参与肺损伤病理生理过程。
- 黄宇戈封志纯余彦亮肖芳芳
- 关键词：高体积分数氧肺损伤泛素-蛋白酶体途径
- MG-132对高氧肺损伤中细胞凋亡的保护作用及对p38信号通路的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧诱导的大鼠损伤肺组织中细胞凋亡及p38信号通路激活的保护作用。方法将26只SD大鼠随机分为四组:正常对照组(n=5)、MG-132对照组(n=5)、高氧组(n=8)和MG-132高氧组(n=8)。制备高氧肺损伤动物模型,MG-132处理组给予蛋白酶体抑制剂0.5 mg/kg,1次/d,腹腔注射。所有大鼠行肺组织病理学检查;采用TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测泛素化蛋白和p38蛋白的表达。结果高氧暴露的SD大鼠肺组织可见水肿、大量炎症细胞浸润等急性炎症反应。高氧组的凋亡指数、p38MAPK表达均高于正常对照组和MG-132高氧组(P<0.05或P<0.01)。结论高氧可以导致肺组织细胞发生凋亡,可能是通过激活p38MAPK信号通路来调控的。蛋白酶体抑制剂MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤,可能对p38MAPK信号通路有抑制作用。
- 黄宇戈封志纯余彦亮肖芳芳
- 关键词：高氧凋亡P38信号通路
- 泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响并初步探讨相关机制。方法实验采用完全随机设计。将26只SD大鼠分为4组：高氧组（n=8）、高氧＋MG-132组（n=8）、空气对照组（n=5）、MG-132对照组（n=5）。成功制备高氧肺损伤大鼠模型后，观察肺组织病理学改变，TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达并计算Bcl-2／Bax值。结果高氧组SD大鼠肺组织可见明显急性炎症反应。高氧组、高氧＋MG-132组的凋亡指数分别为66．76±7．64、34．78±4．40，明显高于空气组与MG-132对照组（14．48±1．75、12．88±1．95），但高氧＋MG-132组的凋亡指数要低于高氧组，差异有显著性（P〈0．05）。高氧＋MG-132组Bcl-2／Bax值（1．22±0．15）高于高氧组（0．87±0．11），差异有显著性（P〈0．05）。结论高氧诱发肺组织细胞发生凋亡，蛋白酶体抑制剂MG-132可以通过调节Bcl-2与Bax的表达减轻高氧引起的细胞凋亡。
- 黄宇戈余彦亮肖芳芳黄秀兰矫青
- 关键词：MG-132高氧凋亡BAXBCL-2
- 蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响及其机制被引量：2
- 2009年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响及作用机制。方法(1)30只SD大鼠随机分为空气对照组、高氧组和高氧+MG-132组。(2)建立高氧肺损伤大鼠模型。(3)进行肺损伤病理评分、肺湿/干重比例测定。检测泛素肺组织泛素化蛋白及NF-κBp65的表达。检测蛋白酶体20S及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织TNF-α、IL-6表达。结果(1)高氧组肺损伤明显,肺湿/干重比例、肺损伤病理评分均增高(P<0.01),MG-132能使肺湿/干重比例、肺损伤病理评分降低(P<0.01)。(2)免疫组化和Western blotting结果均显示高氧组泛素化蛋白表达增强(P<0.01),MG-132增强其表达(P<0.01)。(3)高氧组蛋白酶体20S活性较空气对照组明显升高(P<0.01),MG-132抑制其活性(P<0.01)。(4)高氧组MPO活性、NF-κB表达均较空气组增强(P<0.01),同时TNF-α、IL-6表达也增强(P<0.01)。而高氧+MG-I32组均降低(P<0.01)。结论(1)MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤。(2)MG-I32可能通过抑制NF-κB/炎性因子通路而实现保护作用。
- 黄宇戈封志纯余彦亮肖芳芳
- 关键词：高氧肺损伤蛋白酶体抑制剂髓过氧化物酶核转录因子-ΚB白细胞介素6
