苗成龙
- 作品数：14 被引量：84H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省科技支撑计划项目河北省中医药管理局科研计划项目邢台市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AT1-R-JAK/STAT信号通路对肥大心肌细胞表达内脂素的调节被引量：2
- 2016年
- 目的观察心肌细胞肥大过程中应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ作用后内脂素的表达情况,研究内脂素水平变化的意义。方法采用SD乳鼠(出生2~3 d),利用差速贴壁法提取原代心肌细胞并进行培养,48 h后改为无血清的培养基继续培养,24 h后分组。分别应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ的干预作用。应用RTPCR、Western-Blot技术检测心肌细胞中内脂素表达情况,应用Western-Blot技术检测心肌细胞脑氨钠素(BNP)表达情况。结果心肌细胞活力(光密度值)和BNP表达水平在AngⅡ浓度为10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol/L时逐渐升高,AngⅡ浓度为10^(-6)mol/L时达峰值,而AngⅡ浓度升高为10-5mol/L时心肌细胞活力下降,BNP表达水平下降。内脂素和内脂素mRNA水平,在AngⅡ浓度为10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol/L时呈逐渐升高趋势,AngⅡ浓度为10-5mol/L时达峰值。在AngⅡ浓度为10^(-6)mo1/L时,心肌细胞活力、内脂素mRNA表达和内脂素蛋白表达与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌细胞MTT产物(OD值)、内脂素mRNA和蛋白表达、BNP蛋白表达水平,随时间延长而增加。PD123319预干预组和AngⅡ干预组内脂素mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组和替米沙坦预干预组(P<0.05)。AngⅡ组内脂素mRNA和蛋白表达水平与对照组、AG490+AngⅡ组、SP600125+AngⅡ组和U0126+AngⅡ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),AG490+AngⅡ组、SP600125+AngⅡ组和U0126+AngⅡ组明显高于对照组(P<0.05)。结论在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中内脂素表达的增加,由AT1-R-JAK/STAT信号通路所介导。
- 杨蓉常亮王亚玲苗成龙贾妍李拥军
- 关键词：血管紧张素肥大
- 导管消融术对老年室性早搏患者心脏舒张功能的影响
- 2019年
- 目的观察导管消融术治疗对老年室性早搏(prematureventricular contraction,PVC)患者心室舒张功能的影响.方法选取2012年3月至2015年5月于河北医科大学第二医院接受导管消融治疗特发性PVC的老年患者(年龄>65岁).术前行心脏超声检查,以舒张早期二尖瓣血流峰速度(E)/舒张早期二尖瓣环速度(e′)代表左室舒张功能,抽取静脉血测量脑钠肽(brain natriureticpeptide,BNP)浓度.所有患者接受三维标测系统指导下的导管消融治疗.术后6个月重复检查心脏超声和BNP浓度,同时复查24 h动态心电图明确PVC情况.结果共有89例接受导管消融的PVC特发性室性早博患者. 6个月时手术成功81例,成功率91.0%.手术成功组术后6个月复查E/e′值(10.2±3.2)较术前(15.3±5.2)明显降低(P<0.001),术后6个月BNP 浓度[(94.0±13.3)pg/L]较术前[(202.0±23.2)pg/L]明显降低(P<0.001).手术未成功组,E/e′值[(16.3±6.3)与(15.2±5.6),P>0.05]和BNP浓度无明显变化[(223.0±26.8)pg/L与(245.0±23.9)pg/L,P>0.05].结论 PVC次数与左室舒张功能相关,室性早搏导管消融术可改善老年PVC患者的左室舒张功能.
- 苗成龙王艳微徐璐刘素云李拥军
- 关键词：室性早搏导管消融舒张功能
- 长RP间期阵发性室上性心动过速的电生理鉴别方法被引量：1
- 2021年
- 阵发性室上性心动过速包括房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速及房性心动过速等多种类型。目前临床上常用的鉴别方法包括心动过速时应用心室起搏拖带、希氏束不应期/非不应期的心室期前刺激及心房不同部位起搏的方法,窦性心律下应用希氏束旁起搏、心室不同部位/频率刺激等方法。心室起搏拖带可观察多个指标,为临床最常用的鉴别方法之一,但可能造成拖带后"假V-A-A-V"顺序,希氏束不应期的心室期前刺激可能出现假阴性或者导致心动过速终止,不利于鉴别诊断。窦性心律下行希氏束旁起搏和心室不同部位/频率刺激时,结果可能受起搏位置、旁路位置和不应期影响,易造成假阴性结果等。因其各自的优势和局限性,临床上需综合多种鉴别方法以提高诊断准确性,提高手术成功率。
- 苗成龙孟鑫王艳微
- 关键词：房室结折返性心动过速房室折返性心动过速房性心动过速心室起搏
- 拮抗醛固酮受体对大鼠心肌细胞胰岛素敏感性的影响
- 2012年
- 目的观察螺内酯对胰岛素诱导的心肌细胞3 H-D-葡萄糖掺入率以及脂联素、炎性因子表达的影响。方法原代培养心肌细胞,分为对照组、胰岛素组、螺内酯10-7 mmol/L组,螺内酯10-6 mmol/L组,螺内酯10-5 mmol/L组,干预24小时。检测3 H-D-葡萄糖掺入率以及心肌细胞脂联素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达变化。结果螺内酯10-7 mmol/L、10-6 mmol/L、10-5 mmol/L组心肌细胞与胰岛素组比较,其3 H-D-葡萄糖掺入率增加(12.35±1.12)nmol.mg-1.h-1、(13.07±0.62)nmol.mg-1.h-1、(13.87±0.13)nmol.mg-1.h-1 vs(10.61±1.14)nmol.mg-1.h-1,差异有统计学意义(P<0.01);脂联素mRNA和蛋白表达量亦增加0.76±0.08、0.95±0.14、1.28±0.21vs 0.35±0.04,0.14±0.03、0.16±0.03、0.18±0.02vs 0.22±0.08(P均<0.01);TNFαmRNA表达量下降,0.29±0.03、0.28±0.01、0.18±0.03vs0.33±0.05,差异有统计学意义(P<0.01)。螺内酯10-6、10-5组心肌细胞与胰岛素组比较,IL-6mRNA表达量下降(0.24±0.02)、(0.20±0.04)vs(0.27±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。结论拮抗醛固酮受体可明显逆转胰岛素诱导的心肌细胞脂联素的表达下降,降低炎性因子水平,改善胰岛素敏感性。
- 王梅李拥军张辉刘素云杨蓉刘金明苗成龙王亚玲金鑫
- 关键词：胰岛素脂联素
- 高糖、胰岛素诱导胰岛素抵抗大鼠心肌细胞模型的建立被引量：2
- 2013年
- 目的建立胰岛素抵抗大鼠心肌细胞模型。方法原代培养2～3dSD大鼠心肌细胞，分为对照组、葡萄糖（G）组、胰岛素（Ins）组、葡萄糖＋胰岛素（G＋Ins）组。在干预24h和48h后评价其胰岛素敏感性。结果干预48h后Ins组心肌细胞’H-D-葡萄糖掺入率（12．46±1．11）较对照组（14．06±0．43）显著下降，其差异有统计学意义（P〈0．01）；G＋Ins组心肌细胞。H-D-葡萄糖掺入率（10．61±1．14）较对照组显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。干预48h后，Ins组（0．35±0．04）、G＋Ins组（0．38±0．04）心肌细胞脂联素mRNA较对照组（0．77±0．08）均显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。对照组、G组、Ins组、G＋Ins组’H—D．葡萄糖掺人率与心肌细胞脂联素mRNA表达量均呈显著正相关（r=0．92、0．82、0．89、0．86，P〈0．05）。结论应用高胰岛素诱导法、高葡萄糖＋高胰岛素共同诱导法均可建立胰岛素抵抗心肌细胞模型；胰岛素抵抗下调心肌细胞脂联素表达水平；胰岛素抵抗心肌细胞脂联素表达水平与胰岛素抵抗呈上相关。
- 王梅李拥军刘素云张辉杨蓉刘金明苗成龙王亚玲金鑫
- 关键词：胰岛素抗药性细胞葡萄糖药理学葡萄糖胰岛素药理学肌细胞
- 肥厚型梗阻性心肌病经皮心内膜射频消融治疗进展被引量：4
- 2022年
- 肥厚型心肌病是一种常见的以室间隔不对称肥厚为特征的遗传性心脏病,目前无根治方法。室间隔肥厚常导致左心室流出道压力阶差升高,诱发左心室流出道梗阻,称为肥厚型梗阻性心肌病,梗阻严重者可发生晕厥、猝死。肥厚型梗阻性心肌病的治疗方法包括药物治疗、外科手术治疗及介入治疗。对于药物治疗效果不佳的患者,可选择外科手术及介入治疗。肥厚型梗阻性心肌病经皮心内膜射频消融术作为一种介入治疗,近10年开始在临床中应用,初步研究证实其可有效改善症状和心功能,降低左心室流出道压力阶差,安全性好,但同时仍有一些问题亟待解决。
- 王艳微徐璐苗成龙
- 关键词：肥厚型梗阻性心肌病射频消融介入治疗
- 胰岛素抵抗心肌细胞模型的建立与评价被引量：2
- 2012年
- 目的建立胰岛素抵抗心肌细胞模型。方法原代培养2～3d SD大鼠心肌细胞分为对照组、葡萄糖组(glucose,G)、胰岛素组(insulin,Ins)、葡萄糖+胰岛素组(C+Ins)。在干预24h和48h后评价细胞的胰岛素敏感性,检测脂联素表达。结果干预48h后,Ins组、G+Ins组心肌细胞~3H-D-葡萄糖掺入率分别为(12.46±1.11)nmol·mg^(-1)·h^(-1)、(10.61±1.14)nmol·mg^(-1)·h^(-1),均较对照组的(14.06±0.43)nmol·mg^(-1)·h^(-1)显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。干预48h后,Ins组、G+Ins组心肌细胞脂联素mRNA表达分别为0.35±0.04、0.38±0.04,均较对照组的0.77±0.08显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、G组、Ins组、G+Ins组~3H-D-葡萄糖掺入率与心肌细胞脂联素mRNA表达量均呈显著正相关(r=0.92、0.82、0.89、0.86,P均<0.05)。结论应用高胰岛素诱导法、高葡萄糖+高胰岛素共同诱导法均可建立胰岛素抵抗心肌细胞模型;胰岛素抵抗下调心肌细胞脂联素表达水平;胰岛素抵抗心肌细胞脂联素表达水平与胰岛素抵抗呈正相关。
- 王梅李拥军刘素云张辉杨蓉苗成龙
- 关键词：胰岛素
- 血管紧张素Ⅱ与分泌型卷曲相关蛋白5在心肌细胞肥大中相关性研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5(s FRP5)在心肌细胞肥大中的表达情况及其发挥的作用。方法:体外培养SD乳鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大。替米沙坦、PD123319分别阻滞血管紧张素1型受体(AT1R)、血管紧张素2型受体(AT2R)的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测sFRP5、脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的表达。结果:s FRP5能够在心肌细胞中表达。sFRP5 mRNA及蛋白水平、BNP蛋白水平的表达随AngⅡ干预时间的延长而增加,48 h达到最高值(P<0.05)。与AngⅡ(10^(-6) mol/L)组相比,AngⅡ+替米沙坦(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),AngⅡ+PD123319(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ(10^(-6) mo1/L)+sFRP5(0 ng/ml)组比较,AngⅡ(10^(-6) mo1/L)+sFRP5(10 ng/ml)组及AngⅡ(10^(-6) mo1/L)+sFRP5(100 ng/ml)组BNP蛋白及TNF-a的蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大过程中,主要通过血管紧张素Ⅱ型受体上调sFRP5的表达,且sFRP5在抑制心肌细胞肥大中发挥作用。
- 金鑫郭炳彦杨蓉常亮王亚玲苗成龙刘素云张辉李拥军
- 关键词：心肌细胞肥大脂肪细胞因子
- 室性心动过速和心室颤动治疗进展被引量：4
- 2018年
- 室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)是心源性猝死最常见的原因。本文就器质性、特发性和离子通道病性室速/室颤的药物、器械、导管消融术及其他治疗等的最新进展进行了总结,以期能够达到规范临床诊疗的作用。
- 苗成龙李拥军
- 关键词：心室颤动导管消融术
- 丹参多酚酸盐对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的相关研究被引量：58
- 2013年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对急性冠脉综合征(ACS)患者炎症因子[脂联素、抵抗素及C反应蛋白(CRP)]的影响,探讨丹参多酚酸盐治疗对ACS患者治疗的可能机制。方法将83例2011年5月—2012年1月在我院心内科住院的ACS患者随机分为治疗组(42例,常规西药治疗加用丹参多酚酸盐200mg/d,静脉滴注)及对照组(41例,常规西药治疗),疗程均为14天。观察两组治疗前后脂联素、抵抗素及CRP水平。结果与治疗前比较,两组治疗后血清抵抗素水平及CRP水平显著降低(P<0.05),脂联素水平显著升高(P<0.05),且治疗组抵抗素、CRP的降低幅度及脂联素的升高幅度均明显大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐能明显降低ACS患者血清中的抵抗素、CRP水平,升高脂联素水平,提示丹参多酚酸盐的治疗效果部分来自于其抗炎作用。
- 张辉张杨杨蓉李拥军王梅苗成龙
- 关键词：丹参多酚酸盐脂联素抵抗素C反应蛋白急性冠脉综合征
