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二肽基肽酶-4抑制剂影响胰岛β细胞机制的研究进展被引量：4: 2014年; 二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂减轻内质网负担和线粒体氧化应激,进而促进胰岛β细胞增殖分化;上调抗氧化应激相关的基因,如Cat、Gpxt及Sod2等,抑制硝基酪氨酸生成;下调脂质合成的基因表达,降低血载脂蛋白B、LDL-C、TG、TC和FFA水平;下调一氧化氮(NO)和TNF-α等炎症因子的浓度;刺激胰岛β细胞分泌胰淀素,但不会促进其的沉积,且对胰淀素所引起的胰岛β细胞的丧失有保护作用;从而改善了胰岛β细胞功能,增加了其质量,延缓了其衰竭。; 董莹李强; 关键词：胰岛Β细胞内质网应激氧化应激脂毒性

二肽基肽酶4抑制剂通过胰岛γ氨基丁酸影响Bcl-2及Bax蛋白的表达被引量：5: 2016年; 目的研究二肽基肽酶4（dipeptidylpeptidase-d-，DPP-4）抑制剂对胰岛B细胞Bcl-2及Bax蛋白表达的调节作用是否通过增加胰腺组织中1氨基丁酸（^yaminoacidbutyricacid，GABA）含量这个途径实现。方法清洁级sD大鼠50只，随机选取10只为正常对照组。余40只采用高脂喂养联合链脲佐菌素（STZ）的方法诱导成糖尿病模型。随机分为3组：糖尿病对照组、DPP4抑制剂组、拮抗剂组（DPP4抑制＋GABA受体拮抗剂）。药物干预6周后检测血糖、血清胰岛素、胰升糖素的水平及胰岛B细胞中GABA、Bcl-2及Bax蛋白的表达情况。结果（1）DPP4抑制剂组与糖尿病对照组相比，血清胰岛素水平升高（P〈0．05），血糖水平降低（P〈0．05），血清胰升糖素水平降低（P〈0．05）。（2）拮抗剂组与DPP4抑制剂组相比，大鼠血清胰岛素水平降低（P〈0．05），血糖水平升高（P〈0．05），血清胰升糖素水平升高（P〈0．05）。（3）DPP--4抑制剂组与糖尿病对照组相比，大鼠胰岛p细胞GABA表达升高（P〈0．05），Bax蛋白表达降低（P〈0．05），Bcl-2蛋白的表达升高（P〈0．05）。（4）拮抗剂组与糖尿病对照组相比，大鼠胰岛B细胞GABA表达升高（P〈0．05），与DPP4抑制剂组相比，大鼠胰岛β细胞Bax蛋白表达升高（P〈0．05），Bcl-2蛋白的表达降低（P〈0．05）。结论DPP4抑制剂能够通过增加胰岛GABA表达来促进胰岛素分泌，减少胰升糖素分泌，增加胰岛β细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，降低胰岛β细胞促凋亡蛋白Bax的表达，抑制2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。; 董莹李强陈静芳王萍张巾超; 关键词：DPP-4抑制剂 BCL-2蛋白 BAX蛋白胰岛Β细胞凋亡

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董莹

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