路新卿
- 作品数：33 被引量：126H指数：7
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金邯郸市科学技术研究与发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- K-ras基因突变通过调节E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成和RhoA蛋白活性对结肠癌细胞株Caco-2转移的影响被引量：11
- 2010年
- 目的观察K-ras基因突变通过调节E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成和RhoA蛋白活性对结肠癌细胞株Caco-2转移的影响,探讨其促进结肠癌转移的相关机制。方法将培养的结肠癌细胞株Caco-2分别给予空白质粒phr-GFP转染(对照组)、K-ras基因突变型质粒phr-K-ras(Val12)转染(转染组)、phr-K-ras(Val12)质粒转染+丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径特异性抑制剂PD98059处理(MAPK抑制组)和phr-K-ras(Val12)质粒转染+磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)途径特异性抑制剂LY294002处理(PI-3K抑制组),Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移率,细胞免疫荧光检测E-cadherin、β-catenin蛋白表达及其在细胞内定位,Western blot检测细胞内p120蛋白的表达,免疫沉淀检测与E-cadherin结合的β-catenin蛋白水平,Pull-down实验检测RhoA蛋白活性。结果转染组Caco-2细胞的迁移率为(19.8±5.6)%,明显高于对照组的(14.0±4.2)%(P=0.001)和MAPK抑制组的(15.8±1.2)%(P=0.044),但与PI-3K抑制组的(17.5±2.8)%差异无统计学意义(P=0.095)。细胞免疫荧光检测结果显示,转染组细胞膜上的E-cadherin和β-catenin蛋白表达减少。Western blot检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内p120总蛋白表达减少。免疫沉淀检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内与E-cadhenn结合的β-catenin蛋白水平下降。Pulldown实验检测结果显示,转染组细胞内的RhoA蛋白活性增加。结论K-ras基因突变可以促进结肠癌细胞株Caco-2的转移,其可能是通过MAPK途径减少E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成,增强RhoA蛋白活性来实现的。
- 李景南李潇钱家鸣路新卿杨红
- 关键词：K-RAS基因突变RHOA蛋白
- 肿瘤坏死因子拮抗剂治疗炎症性肠病被引量：4
- 2007年
- 钱家鸣路新卿
- 关键词：炎症性肠炎肿瘤坏死因子
- ARHI基因对胰腺癌细胞RNA表达谱的调控探讨细胞凋亡和自噬之间相互关联
- 本实验应用real-time PCR array方法,高通量检测84个凋亡和自噬相关基因,目的是期望了解ARHI基因促进胰腺癌细胞凋亡、诱导自噬的相关分子通路,期望揭示胰腺癌发生发展的部分分子机制.结果发现ARHI促进细...
- 杨红路新卿朱永健丁辉王健胡益群邓卫萍钱家鸣
- 关键词：胰腺癌细胞凋亡ARHI基因
- 肝硬化并发上消化道出血相关危险因素分析被引量：13
- 2014年
- 目的探讨肝硬化并发上消化性出血的相关危险因素。方法选择2011年12月-2013年12月住院的肝硬化患者252例进行病例对照研究,按其是否合并出血分为2组,出血组120例,未出血组132例。统计2组性别、年龄、血常规及生化结果、凝血功能、影像学结果、胃镜结果、肝功能Child-Pugh评分和HP感染等因素,进行单因素分析和多因素非条件Logistic回归分析,以了解肝硬化并发上消化道出血的相关危险因素。结果 单因素分析结果显示,2组食管静脉曲张程度、消化性溃疡、肝功能Child-Pugh评分、腹水情况、胃左静脉内径、血红蛋白、白蛋白、凝血酶原时间（PT）〉16 s等差异有统计学意义（P〈0.05）,而HP感染情况无明显差异（P〉0.05）。多因素非条件Logistic回归分析显示：腹水（OR=4.54,95%CI 2.73～7.54,P=0.01）、胃左静脉内径（OR=1.53,95%C11.01～2.30,P=O.04）、PT〉16 s（OR=2.15,95%CI 1.51～3.06,P=0.01）和食管静脉曲张程度（OR=9.06,95%CI4.96～16.57,P=0.01）是肝硬化并发上消化道出血的相关危险因素。结论肝硬化并发上消化道出血的危险因素包括腹水、胃左静脉内径、PT〉16 s和食管胃静脉曲张。
- 崔星亮刘晓东任海霞路新卿
- 关键词：肝硬化上消化道出血相关危险因素
- 血红素加氧酶-1与门脉高压大鼠胃组织病变关系的研究
- 朱春艳姜慧卿刘丽张晓岚王妍白云路新卿马俊骥
- 血红素加氧酶-1在门脉高压性胃病组织中的表达及临床意义
- 2014年
- 目的探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)在门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)患者中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测门脉高压性胃病组织及正常胃黏膜组织中HO-1的表达,分析HO-1表达与临床的关系。结果形态学研究证实:胃黏膜层和黏膜下层毛细血管扩张,未见炎性细胞浸润。门静脉高压性胃病患者HO-1阳性细胞明显增多,HO-1主要在胃黏膜固有层表达;HO-1蛋白的表达水平亦明显升高,胃黏膜HO-1蛋白表达量较正常对照组明显升高(P<0.01)。结论 HO-1在PHG患者中表达明显增高,参与了PHG的发生。
- 路新卿沈香荣任海霞刘志军李校天
- 关键词：血红素加氧酶-1免疫组织化学
- 中国老年人群中急性胰腺炎的危险因素调查:一项以人群为基础的横断面研究
- 背景和目的:在中国,生活方式的改变导致急性胰腺炎的发病率逐年上升.本研究旨在探讨生活方式和病史与老年急性胰腺炎发病的相关性,为预防急性胰腺炎的发生提供可靠依据.
方法:本研究是一项基于人群的横断面研究,纳入年龄...
- 杨红王丽石益海路新卿钱家鸣
- 关键词：急性胰腺炎中老年人群疾病预防
- 文献传递
- 血红素加氧酶-1在门静脉高压性胃病大鼠中的表达及意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)在门静脉高压性胃病(portal hypertensivegastropathy,PHG)大鼠中的表达以及一氧化碳(carbon monoxide,CO)在PHG中的可能作用。方法将SD大鼠随机分成PHG组(n=16)与假手术组(n=12),采用HE染色观察胃黏膜组织的形态学表现,八道生理记录仪测量门静脉压力(portal venous pression,PVP),中性红清除率方法测量胃黏膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF),应用免疫组织化学测定HO-1的表达定位,Western blot方法测定HO-1蛋白含量。结果 PHG大鼠在光镜下可见胃黏膜层毛细血管扩张,管腔内有大量红细胞,同时有大量红细胞逸出血管外;黏膜基底层和黏膜下层微静脉管壁增厚,管腔明显扩大,无炎症细胞浸润;与假手术组相比,PHG组PVP水平显著增高[(16.02±2.78)mm Hg vs(7.83±1.05)mm Hg,P<0.01],PHG组GMBF也显著增加[(10.36±8.30)mL/h vs(4.68±3.88)mL/h,P<0.05];PHG大鼠HO-1阳性细胞明显增多,HO-1主要在胃黏膜固有层表达;HO-1蛋白的表达水平比假手术组亦明显升高;胃黏膜HO-1蛋白表达量与GMBF呈正相关(r=0.564,P<0.05)。结论 HO-1在PHG大鼠中表达明显增高,参与了PHG的发生。
- 路新卿刘志军李桂英李校天姜慧卿
- 关键词：血红素加氧酶-1一氧化碳
- 内镜下内支架治疗上消化道狭窄被引量：3
- 2011年
- 目的探讨食管支架治疗晚期食管、贲门癌性梗阻的简易性和安全性。方法应用创新食管支架置入辅助架、导丝外套管、自制螺旋式食管内支架取出器对癌性狭窄患者进行治疗。结果创新组一次放置支架位置准确成功率为100%,明显高于传统组89.1%(P<0.01);创新组导丝进入胃腔确认率为97.7%,明显高于传统组18.6%(P<0.01);创新组完成操作时间为(20.8±3.2)min,明显少于传统组操作完成时间(33.5±4.2)min(P<0.01)。结论应用创新技术放置支架的位置更为准确,充分发挥了术者在内镜下独自操作的优势,值得推广普及和应用。
- 蔡莉李彤中马兴路新卿
- 关键词：贲门癌食管狭窄内镜食管支架
- 细胞外信号调节激酶在精-甘-天冬-丝氨酸四肽诱导肝星状细胞凋亡中的作用被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨细胞外信号调节激酶 (ERK)在精 甘 天冬 丝氨酸 (RGDS)四肽诱导肝星状细胞 (HSC)凋亡中的作用。方法 将培养的HSC细胞分为 6组 :①空白对照组 ,②纤维连接蛋白 (FN)组 ,③FN +RGDS(2 5mg/L)组 ,④FN +RGDs(5 0mg/L)组 ,⑤FN +RGDS(10 0mg/L)组 ,⑥FN +精 甘 谷 丝氨酸 (RGES ,10 0mgL)组。采用3 H 胸腺嘧啶核苷 (3 H TdR)掺入法测定HSC增生 ;透射电镜和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记 (TUNEL)方法测定HSC凋亡 ;甲苯胺兰染色法测定细胞粘附率 ;分别应用Western印迹和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定ERK蛋白及其mRNA表达。结果 ① 2 5、5 0、10 0mg/L浓度的RGDS四肽呈剂量依赖性抑制HSC增生并诱导HSC凋亡 (P <0 .0 5 )。②RGDS四肽作用于HSC 2h ,HSC粘附率下降 (P <0 .0 1)。③在RGDS四肽干预组 ,HSC的ERK及其mRNA表达下调。结论 RGDS四肽可抑制HSCs增生并诱导其凋亡 ;RGDS四肽诱导HSCs凋亡的效应与其抗粘附作用、抑制ERK蛋白和ERK1mRNA表达有关。
- 张晓岚姜慧卿路新卿刘丽张玉琢杨成单保恩
- 关键词：细胞外信号调节激酶肝星状细胞细胞凋亡肝纤维化
