邹春波
- 作品数：20 被引量：20H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省青年科学基金黑龙江省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罗格列酮对大鼠IgA肾病肾小管间质损伤的作用
- 2009年
- IgA肾病是常见的一种原发性肾小球疾病，近年的研究发现肾小管间质损伤、炎症细胞浸润在IgA肾病的进展中起重要作用。过氧化脂质体增殖激活受体（PPAR）是一类配体激活的核内受体转录因子，
- 解汝娟邢丽柏林那士平贾西贝王明界隋满姝邹春波刘睿婵
- 关键词：肾小管间质损伤IGA肾病罗格列酮原发性肾小球疾病炎症细胞浸润
- 去铁酮对糖尿病大鼠肾小管间质的抗氧化作用
- 2014年
- 目的:研究去铁酮对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的干预作用。方法:48只wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组。正常组(10只)普通饲料喂养6周后,腹腔注射柠檬酸缓冲液(40 mg/kg),余38只大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(40 mg/kg)建立糖尿病模型。药物干预组分别给予50 mg/kg,100 mg/kg去铁酮溶液每日1次灌胃,共8周。糖尿病对照组造模后无药物干预。药物干预8周后测定24 h尿总蛋白;取血测定血清铁和铁蛋白;取肾脏做病理检查,并测定肾脏组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(TSOD)含量。对TGF–β1、NF-κB进行免疫组化分析。结果:(1)50 mg去铁酮干预组和100 mg去铁酮干预组MDA分别为(32.44±10.83)nmol/mg prot和(62.48±18.46)nmol/mg prot、均低于糖尿病组含量(81.7±23.54)nmol/mg prot;TSOD含量50 mg和100 mg去铁酮干预组分别为(146.72±14.61)nmol/mg prot和(253.5±85.39)nmol/mg prot,均高于糖尿病组(114.67±16.48)nmol/mg prot,差异均有统计学意义(P<0.000 1)。(2)尿总蛋白两两比较50 mg干预组和100 mg干预组的水平无差别,其余组间比较差异均有统计学意义(P<0.000 1)。(3)HE染色糖尿病组和去铁酮干预组肾小管间质存在病理损害,电镜结果显示药物干预组病理改变较糖尿病对照组明显减轻。(4)四组免疫组化TGF-β水平不相同(P<0.000 1)。对TSOD和TGF-β1应用spearman相关分析提示有显著的负相关关系(r=-0.761 66,P<0.000 1)。结论:去铁酮通过干预氧化应激反应来减少TGF-β1、NF-κB的表达以减轻糖尿病大鼠肾小管损伤。
- 周健楠邹春波吴甫民解汝娟
- 关键词：糖尿病肾小管去铁酮TGF-Β1
- 莫索尼定及贝那普利对阿霉素肾病肾纤维化影响的对比研究
- 本文应用莫索尼定及贝那普利对阿霉素肾病(ADR)大鼠进行干预，比较二者对肾间质纤维化(FIB)的影响并探讨其可能的作用机制。选择健康雄性Wistar大鼠，经适应性饲养一周后，随机分为模型组(ModelMod)、莫索尼定治...
- 邹春波
- 关键词：阿霉素肾病肾间质纤维化莫索尼定贝那普利交感神经
- 文献传递
- 钙磷代谢异常在慢性肾功能不全患儿心血管重构中的作用
- 2007年
- 目的探讨钙磷代谢与慢性肾功能不全患儿心血管结构与功能关系。方法研究对象为1998—2004年在哈尔滨医科大学附属第一医院住院的44例慢性肾功能不全非透析患儿(非透析组)、另选40例维持性透析患儿(透析组),40例健康志愿者设为对照组。测量指标包括入选对象血液生化指标、超声心动图及颈动脉超声。结果与对照组比较,非透析组及透析组患儿均出现明显的颈动脉增厚、左心室肥厚、舒张功能减退。透析组动脉厚度及心室肥厚指标高于非透析组,且其动脉硬化较其他两组明显。两个肾脏疾病组颈动脉壁增厚与钙磷乘积增加呈正相关,动脉硬化、心室肥厚及舒张功能减退与血清磷及全段甲状旁腺素增加有关。结论慢性肾脏疾病患儿可合并心血管结构与功能异常;血液透析患儿心血管疾病的加重与钙磷代谢异常有关。
- 邹春波解汝娟晋青穆素红李丽
- 关键词：钙磷代谢慢性肾功能不全
- 人甲状旁腺素(1-34)对新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
- 2006年
- 目的:研究外源性人甲状旁腺素(1-34)hPTH(1-34)对原代培养新生Wistar鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及胶原合成的影响。方法:分离、培养Wistar乳鼠心肌成纤维细胞,加入不同浓度的hPTH(1-34)共培养,四氮唑盐比色法(MTT)、3H-TdR掺入法检测细胞增殖;3H-Proline掺入法测定胶原合成。结果:随着一定浓度hPTH(1-34)的升高,CFs MTT法A490值及3H-TdR的掺入量、3H-脯氨酸掺入率呈明显的递增趋势(P<0.01);维拉帕米预处理组与单独应用组10-8mol/L hPTH相比,以上指标均显著降低(P<0.01)。结论:PTH可显著刺激成纤维细胞增殖及胶原合成,L型钙通道开放引起的细胞外钙内流增加为其重要机制之一。
- 杜玄一邹春波刘素雁
- 关键词：心肌成纤维细胞
- 重度烧伤合并急性肾衰竭的危险因素分析被引量：3
- 2006年
- 目的探讨重度烧伤患者合并急性肾功能衰竭(ARF)的危险因素,为临床防治ARF提供依据。方法观察2002-01～2005-12在我院住院的重度烧伤患者108例,记录合并ARF患者数目,测定其血液生化指标,分析与ARF的相关因素。结果烧伤患者中有46例(42．59%)合并ARF,合并ARF的烧伤患者血液中血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显高于非ARF组(P＜0．05或P＜0．001)。结论交感神经活性及微炎症状态在重度烧伤合并ARF中可能具有极其重要的作用,尽早控制交感神经活性及微炎症状态对预防重度烧伤合并ARF应该具有重要意义,交感神经亢进及微炎症状态活跃可作为早期诊断烧伤合并ARF的参考指标之一。
- 邹春波杜玄一
- 关键词：烧伤急性肾衰竭交感神经白细胞介素-6白细胞介素-8肿瘤坏死因子-Α
- 甲状旁腺素1-34对新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响
- 2006年
- 目的观察人甲状旁腺素1-34(hPTH)对原代培养新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,通过细胞内钙离子([Ca^(2+)]i)的变化,探讨诱导CFs增殖的发生机制。方法培养新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞,根据加入不同浓度的hPTH(10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)mol/L)分组、同时设维拉帕米(L型钙通道拈抗剂)组。四氮唑盐比色法(MTT)、~3H-TdR掺入法检测细胞增殖；激光共聚焦显微镜(LSCM)测定细胞内[Ca^(2+)]i。结果①CFs增殖活性组间比较,差异有统计学意义(F=9．20,P＜0．01)。随着hPTH的增加,CFs增殖活性呈明显递增性升高,10^(-10)、10^(-9)、10^(-8) mol/L组CFs增殖活性分别为(0．408±0．016)、(0．518±0．019)、(0．778±0．034),与对照组(0．365±0．013)比较,差异有统计学意义(P＜0．01)。②~3H-TdR的掺入量组间比较差异有统计学意义(F=8．82,P＜0．01)；~3H-TdR的掺入量也随着hPTH的升高而呈递增趋势,10^(-10)、10^(-9)、10^(-8) mol/L组分别为(36．79±2．03)、(39．13±1．98)、(45．51±2．64)Bq,与对照组(24．08±1．23)Bq比较,差异有统计学意义(P＜0．01)；维拉帕米组~3H-TdR掺入量(41．68±2．72) Bq,明显低于10^(-8) mol/L组(P＜0．01)。③CFs内[Ca^(2+)]j组间比较,差异有统计学意义(F=9．16,P＜0．01)；10^(-10)、10^(-9)、10^(-8) mol/L组CFs内[Ca^(2+)]i(38．28±4．40、63．78±5．15、78．39±6．87)也明显高于对照组(36．18±3．57)；维拉帕米组CFs内[Ca^(2+)]i为(52．14±4．69),明显低于单独应用hPTH 10^(-8) mol/L组。结论PTH能刺激CFs增殖,增殖活性与PTH浓度有关,L型钙通道开放引起的细胞外钙内流增加为其重要的机制之一。
- 杜玄一邹春波关振中
- 关键词：心肌成纤维细胞钙离子
- 交感神经抑制剂对肾病模型大鼠肾组织细胞外基质调节因子的影响研究被引量：1
- 2009年
- 目的:研究交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利对肾病模型大鼠肾组织细胞外基质调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TI MP-1)的影响。方法:大鼠右肾摘除加尾静脉注射多柔比星建立肾病模型后,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、假手术对照组。给药12周后测定生化指标及肾组织相关指标;免疫组化检测肾组织MMP-9、TI MP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9 mRNA、TI MP-1 mRNA表达。结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;2个药物治疗组与模型组比较,MMP-9蛋白及mRNA表达进一步上调,生化指标、肾组织相关指标及TI MP-1表达均被显著抑制。结论:莫索尼定和贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性、调节细胞外基质降解而发挥。
- 邹春波解汝娟王明奡隋满姝贾西贝刘睿婵穆素红李丽
- 关键词：莫索尼定贝那普利肾病模型细胞外基质
- 莫索尼定及福辛普利钠对阿霉素肾病肾组织TNF-α影响的对比研究被引量：6
- 2006年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)在大鼠阿霉素肾病发病中的可能作用及对比研究莫索尼定及福辛普利钠对其影响。方法采用二次给药法尾静脉注射0.2%的盐酸阿霉素诱导肾病模型,随机等分3组(10只/组):治疗组给予莫索尼定1.5mg/(Kg·d)或福辛普利钠10mg/(Kg·d),肾病组给等量不含药物的食物丸;10只大鼠尾静脉注射等量生理盐水做为对照组。12周测血压、尿蛋白、血去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TNF-α水平,肾组织行HE、Masson染色及电镜观察,免疫组化法测定肾组织TNF-α、PDGF-BB蛋白表达。结果肾病组24h蛋白尿、血生化指标、肾组织损伤形态学指标及TNF-α和PDGF-BB蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),两治疗组上述损伤指标轻于肾病组(P<0.01)。结论TNF-α及PDGF-BB在ADR肾组织内高表达,可能参与肾组织损伤,莫索尼定及福辛普利钠可能通过下调TNF-α及PDGF-B蛋白表达而起肾保护作用。
- 邹春波杜玄一解汝娟穆素红贾西贝李丽
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α血小板源性生长因子-B莫索尼定福辛普利钠
- 铁螯合剂对糖尿病肾病肾小管间质纤维化的干预作用及其分子生物学机制
- 邹春波
