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“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响被引量：20: 2014年; 目的:研究"夹脊"电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L 4、L 5"夹脊"穴28d。各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP-13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP-1蛋白的表达。结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P<0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P<0.01)。TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞最少、红色荧光最弱(P<0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P<0.01)。结论:电针"夹脊"穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。; 邹璟黄国付张琦高瑜汪伯毅; 关键词：电针夹脊穴基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子1

电针通过cGAS-STING通路影响小胶质细胞介导的带状疱疹后神经痛: 2025年; 目的探讨电针(EA)通过环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)影响小胶质细胞介导的带状疱疹后神经痛(PHN)的机制。方法将50只大鼠随机分为Vehicle组、树脂素(RTX)组、RTX+EA组、RTX+cGAS抑制剂(RU.521)组、RTX+STING抑制剂(C-176)组,每组10只。通过旷场实验、斜板实验、悬尾实验、机械退缩阈值检测对各组大鼠进行行为学评估,ELISA检测P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10(IL-10)、精氨酸酶1(Arg1)的表达水平,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测脊髓背角组织中Iba1、cGAS、STING水平,Western blotting检测cGAS-STING通路相关因子的表达。结果与Vehicle组比较,RTX组大鼠焦虑行为增加、运动功能降低、抑郁加重、机械退缩阈值降低,脊髓背角组织中疼痛递质相关因子水平增加、细胞凋亡增加、小胶质细胞激活并向M1极化且激活cGAS-STING通路,EA或cGAS-STING抑制剂则部分逆转上述结果,使小胶质细胞向M2极化(均P<0.05)。结论EA可能通过抑制小胶质细胞中cGAS-STING通路发挥对PHN的治疗作用。; 辛欢邹璟乐薇; 关键词：电针带状疱疹后神经痛

细胞凋亡参与电针对退变椎间盘保护作用的研究被引量：7: 2017年; 目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28 d,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(P<0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,达到防治椎间盘退变的目的。; 邹璟姜梦雅李解黄国付; 关键词：电针夹脊穴腰椎间盘退变细胞凋亡

腰痛颗粒剂对自体髓核移植大鼠痛阈及PGE2、6-Keto-PGF1a的影响: 2016年; 目的:探讨腰痛颗粒剂对自体髓核移植致腰神经根性疼痛模型大鼠痛阈及PGE2、6-Keto-PGF1a的影响。方法:将32只SD大鼠随机分成腰痛颗粒剂组、腰痛宁组、假手术组和空白对照组,每组各8只。建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性疼痛模型,腰痛颗粒剂组、腰痛宁组分别给予腰痛宁灌胃;假手术组给予凉开水灌胃;空白对照组给予正常饮食。分别于造模前、造模后7 d、造模后21 d观察大鼠行为学及痛阈的变化,造模后21 d后处死大鼠心脏取血,采用酶联免疫吸附法测量血清中PGE2、6-Keto-PGF1a含量。结果:给药后腰痛颗粒剂组、腰痛宁组大鼠PWT、PWL均较给药前明显降低,且腰痛颗粒剂组优于腰痛宁组,差异均有统计学意义(P<0.05);给药后腰痛颗粒剂组PGE2、6-Keto-PGF1a含量明显低于腰痛宁组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:腰痛颗粒剂可提高自体髓核移植大鼠的痛阈。; 汪伯毅黄国付裴文娅邹璟董莉; 关键词：痛阈

清瘀利胆汤联合熊去氧胆酸片对妊娠期肝内胆汁淤积症患者的影响: 2024年; 目的探究清瘀利胆汤联合熊去氧胆酸片对妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)患者血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平及妊娠结局的影响。方法选取2018年2月—2020年12月于武汉市第一医院中医科和妇产科就诊的82例ICP患者,随机数字表法分为熊去氧胆酸组(41例)、联合组(41例)。两组均予以熊去氧胆酸片口服治疗,联合组在此基础上予以清瘀利胆汤治疗,均治疗14 d。比较两组的疗效,瘙痒、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分,血生化指标、新生儿不良事件及妊娠结局。结果联合组总有效率为92.68%(38/41),高于熊去氧胆酸组总有效率为68.29%(28/41)(P<0.05)。治疗后,两组血清TBA、ALT、AST、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、间接胆红素(indirect bilirubin,DBIL)水平,瘙痒、PSQI评分均较治疗前降低,且联合组低于熊去氧胆酸组(P<0.05)。联合组分娩孕周长于熊去氧胆酸组,产后出血量低于熊去氧胆酸组(P<0.05);联合组阴道分娩率为60.98%(25/41),高于熊去氧胆酸组的34.15%(14/41)(P<0.05);联合组不良事件发生率为19.51%(8/41),低于熊去氧胆酸组的56.10%(23/41)(P<0.05)。结论清瘀利胆汤联合熊去氧胆酸片可有效降低ICP患者血清TBA、ALT、AST水平,改善其瘙痒、黄疸等症状及妊娠结局,疗效显著,值得推广。; 王质邹璟辛欢石小榕兰美娟张晶; 关键词：妊娠期肝内胆汁淤积症熊去氧胆酸片瘙痒血生化指标

终板软骨细胞衰老在腰椎间盘退变中的研究进展被引量：3: 2022年; 腰椎间盘退变(lumbar intervertebral disc degeneration,LIDD)是多种脊柱疾病的主要原因,临床常诱发下腰痛、肢体麻木等症状,如何防治LIDD是亟待解决的医学难题。多项研究表明,终板软骨细胞(endplate chondrocytes,EPCs)衰老促进软骨终板钙化损伤,阻碍椎间盘营养供应,最终加速LIDD。EPCs衰老机制主要与DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)紊乱和自噬抑制等有关,通过减轻DNA损伤、激活端粒酶活性、抗氧化损伤、维持SASP稳态和激活细胞自噬等途径可以减轻EPCs衰老,保护软骨终板生理结构和功能,保障椎间盘的结构支撑和营养供应,从而延缓LIDD进程。; 张艳琳黄国付邹璟汪敏王昆秀; 关键词：软骨终板细胞衰老椎间盘退行性变

基质金属蛋白酶在腰椎间盘退变中作用的研究进展被引量：3: 2013年; 腰椎间盘退行性疾病是临床常见病，以引起腰腿痛为主要症状，其退变的机制尚不清楚。以往认为椎间盘退变是一种形态学的改变，表现为局部生物力学失稳现象，但最近研究表明，腰椎间盘退行性疾病，不仅通过力学因素刺激引起腰腿痛，生物化学因素在退变过程中发挥着至关重要作用，集中体现在细胞和细胞外基质成分的变化川。正常椎间盘组织中基质的合成代谢和分解代谢之间存在着动态平衡。; 邹璟张琦黄国付; 关键词：基质金属蛋白酶腰椎间盘退变

电针预处理对脑缺血后小胶质细胞活化影响的研究进展被引量：4: 2017年; 分析近年来关于电针预处理对缺血性脑损伤后小胶质细胞活化影响方面的研究,认为电针预处理可调控小胶质细胞的活化,从而起到保护神经系统的作用。电针预处理对小胶质细胞活化影响的深入研究为防治缺血性脑损伤提供了理论依据。; 张弦黄国付邹璟施静; 关键词：电针预处理小胶质细胞活化

电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛: 2025年; 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1�; 辛欢邹璟乐薇; 关键词：电针小胶质细胞活化带状疱疹后遗神经痛

氦氖激光对退变颞下颌关节BMP-2表达的影响被引量：1: 2016年; 目的:探讨氦氖激光对退变颞下颌关节细胞外基质调节因子BMP-2表达的影响,明确氦氖激光干预颞下颌关节退变的作用机制,为临床运用氦氖激光治疗颞下颌关节骨关节病提供依据。方法:将骨骼发育成熟的健康成年雄性新西兰大白兔40只随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为造模后第1d、11d两个取材时间点。建立颞下颌关节骨关节病动物模型并行CT检查证实造模成功后纳入。治疗组采用氦氖激光照射患侧颊车、上关、下关、听宫、翳风穴,5min/穴/d,共10d;假模型组仅作关节囊切开后即缝合组织。各组于不同时间点取出颞下颌关节组织,采用Western Blot方法检测BMP-2的表达水平。结果:Western Blot检测发现正常组及假模型组不同时间点之间BMP-2蛋白表达差异无统计学意义;模型组第11dBMP-2表达明显降低;氦氖激光干预10d后BMP-2表达较第1d及模型组明显增加(P<0.05)。结论:氦氖激光治疗可上调退变颞下颌关节细胞外基质调节因子BMP-2蛋白表达,促进细胞外基质合成,从而防治颞下颌关节骨关节病。; 毛凯平邹璟李解姜梦雅高桃珍; 关键词：氦氖激光 BMP-2

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邹璟

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