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郭灿烂

作品数:6 被引量:25H指数:2
供职机构:中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
发文基金:国家自然科学基金青年科技基金环境保护公益性行业科研专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇酰胺
  • 6篇丙烯
  • 6篇丙烯酰胺
  • 5篇细胞
  • 3篇运动神经
  • 3篇施万细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇毒性
  • 2篇雪旺细胞
  • 2篇运动神经元
  • 2篇神经毒
  • 2篇神经毒性
  • 2篇神经元
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇营养因子
  • 1篇源性
  • 1篇运动神经元损...
  • 1篇神经毒性机制
  • 1篇神经节
  • 1篇神经生长

机构

  • 6篇中国疾病预防...

作者

  • 6篇郭灿烂
  • 5篇肖经纬
  • 5篇李斌
  • 4篇李忠生
  • 3篇孟会林
  • 3篇牛凯龙
  • 1篇陈宵
  • 1篇崔涛
  • 1篇张志荣

传媒

  • 3篇毒理学杂志
  • 2篇卫生研究

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
雪旺细胞在丙烯酰胺致运动神经损伤和修复中的作用研究
丙烯酰胺(Acrylamide, ACR)是一种用途广泛的化工原料,除职业接触外,普通人群也可通过食物和饮水等途径摄入一定剂量的ACR。长期低浓度接触ACR可致周围神经系统的病变,主要表现为感觉—运动型周围神经病。 ...
郭灿烂
关键词:丙烯酰胺雪旺细胞运动神经神经营养因子
文献传递
丙烯酰胺对施万细胞源性神经生长因子及受体的影响被引量:1
2012年
目的探讨施万细胞(Schwann cells,Scs)源性神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其受体(TrkA、P75)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)所致运动神经元损伤及损伤后自然修复过程中的变化。方法原代培养大鼠Scs,插入式混合培养Scs与运动神经元VSC4.1,ACR(终浓度为40μg/ml)染毒24 h,染毒后去除毒物暴露24 h,建立ACR损伤及损伤后自然修复的细胞模型;Western-blot和RT-PCR分别检测混合培养体系中Scs所分泌的NGF及其受体TrkA、P75的蛋白和mRNA水平变化。结果 ACR对混合培养体系内的运动神经元VSC4.1具有明显细胞毒性,细胞形态损伤显著,去除ACR暴露后损伤减轻;与对照组相比,ACR染毒24 h及自然修复24 h,NGF蛋白含量显著增加(P<0.05),ACR染毒24 h后P75含量减少(P<0.05),修复24 h,P75的含量变化不显著(P>0.05),未检出TrkA蛋白表达;与对照组相比,ACR染毒24 h,NGF mRNA、TrkA mRNA、P75 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);修复24 h,NGF mRNA表达水平无明显改变(P>0.05),TrkA mRNA、P75 mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论施万细胞源性NGF在ACR对运动神经元VSC4.1损伤及修复过程中与其受体结合,通过正负反馈调节发挥一定的神经元保护作用。
肖经纬郭灿烂牛凯龙李忠生孟会林李斌
关键词:施万细胞丙烯酰胺神经生长因子及其受体
雪旺细胞在ACR对运动神经元损伤及修复过程中的作用研究被引量:3
2011年
目的探讨雪旺细胞(Schwann cells,SCs)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对运动神经元损伤及修复过程中的作用。方法原代培养大鼠SCs,用插入式培养皿进行SCs与运动神经元VSC4.1的混合培养;噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度ACR对单独和混合培养运动神经元VSC4.1相对存活率的影响;细胞免疫荧光法检测ACR损伤和修复过程中运动神经元VSC4.1中生长相关蛋白43(growth-associated protein,GAP-43)水平的变化。结果 ACR染毒运动神经元VSC4.1 24 h,单独培养组的IC50为329μg/ml,混合培养的IC50为558μg/ml;GAP-43的水平较对照明显降低,混合培养组GAP-43的平均荧光强度(0.076±0.008)高于单独培养组(0.037±0.013),P<0.05。VSC4.1染毒24 h后去除ACR暴露并继续培养24 h,GAP-43的水平较染毒24 h时上升,混合培养组GAP-43的平均荧光强度值(0.241±0.033)高于单独培养组(0.143±0.034),P<0.05。结论 ACR对运动神经元VSC4.1具有明显的毒性作用,SCs对ACR所致运动神经损伤具有保护作用,同时对损伤后修复过程发挥一定的促进作用。
肖经纬郭灿烂牛凯龙李忠生孟会林李斌
关键词:雪旺细胞丙烯酰胺生长相关蛋白43
施万细胞对丙烯酰胺致背根神经节感觉神经细胞损伤的保护作用被引量:2
2009年
目的研究施万细胞(Schwann cells,Scs)在丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)致感觉神经细胞损伤过程中的保护作用。方法体外原代培养并纯化大鼠Scs和背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)感觉神经细胞,并使用插入式培养皿进行两种细胞的混合培养,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的ACR对神经细胞的损伤作用并验证Scs的整体保护作用,检测在单独和混合培养条件下神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率的变化,并应用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM测定ACR作用后两种培养条件下神经细胞内钙离子浓度。结果MTT试验检测到ACR对DRG感觉神经细胞的半数抑制浓度(IC50)约为85μg/ml。在此浓度下,混合培养的神经细胞的相对存活率高于单独培养组,LDH释放率低于单独培养组,且均有统计学意义(P<0.05)。ACR染毒浓度为20μg/ml时,混合培养的神经细胞内钙离子浓度显著低于单独培养组。结论ACR对DRG感觉神经细胞具有明显的毒性作用,而Scs在ACR致感觉神经细胞损伤过程中具有一定保护作用。
牛凯龙肖经纬孟会林崔涛李忠生郭灿烂李斌
关键词:施万细胞背根神经节丙烯酰胺
丙烯酰胺神经毒性机制研究概况被引量:18
2010年
丙烯酰胺(ACR)广泛存在于人们的生产生活环境中,研究表明暴露于丙烯酰胺可引起接触人群或动物产生神经毒性危害。近年来,大量研究致力于探讨丙烯酰胺的神经毒性机制,如加合物的形成、能量代谢异常、轴浆运输损伤、神经末梢损伤及凋亡等,但具体机制尚未阐明。本文对上述丙烯酰胺神经毒性的主要机制进行概述。
郭灿烂李斌肖经纬
关键词:丙烯酰胺神经毒性
丙烯酰胺对大鼠施万细胞相关功能蛋白表达的影响被引量:2
2014年
目的探讨施万细胞相关功能蛋白:髓磷脂相关糖蛋白(MAG)、神经生长因子(NGF)、p75神经营养素受体(p75NTR)及神经细胞黏附分子(NCAM)在丙烯酰胺所致周围神经损伤及修复过程中的变化;通过比较坐骨神经和外周血中相关功能蛋白变化的相关性。方法 Wistar大鼠随机分为低(n=12)、中(n=12)、高(n=22)丙烯酰胺染毒组(7.5、15和20 mg/kg)和生理盐水对照组(n=22),腹腔注射染毒3周,建立周围神经损伤动物模型。染毒结束后,对照组及高剂量组中各留5只大鼠继续饲养4周,观察周围神经损伤后的恢复情况。Western blot法检测各组大鼠坐骨神经中MAG、p75NTR、NGF和NCAM蛋白的表达水平,ELISA法检测染毒期末及恢复期末血浆MAG的含量。结果 (1)丙烯酰胺染毒大鼠出现周围神经损伤体征且雌性动物更为显著,恢复4周后症状可缓解。(2)坐骨神经相关功能蛋白变化:与对照组比较,中、高剂量丙烯酰胺组MAG含量减少(P<0.05),恢复组MAG含量变化不显著;高剂量丙烯酰胺组的p75NTR含量较对照组显著升高(P<0.05),恢复组p75NTR含量略有上升,且在雌性组有统计学差异(P<0.05);NGF含量在雄性各染毒组间变化不显著,雄性恢复期染毒组大鼠NGF含量显著升高(P<0.05);雄性高剂量丙烯酰胺组的NCAM含量显著增加(P<0.05),雄性恢复期大鼠NCAM含量略有上升但无统计学差异;雌性大鼠各组中均未检测到NCAM及NGF的表达。(3)外周血相关功能蛋白变化:与对照组相比,高剂量染毒组大鼠血浆中MAG含量明显下降(P<0.05),恢复组MAG含量无明显变化。结论施万细胞4种功能蛋白的变化反映了丙烯酰胺致周围神经损伤及修复的功能状态;血浆中MAG含量变化与其在坐骨神经中的变化具有相关性。
张志荣陈宵李斌郭灿烂肖经纬李忠生
关键词:丙烯酰胺神经毒性施万细胞
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