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V公司在华战略选择问题研究: 由于外商投资企业在中国的蓬勃发展，跨国企业占中国经济的比重日益提高，对中国经济的影响也越来越大，同时跨国企业的中国业务占自身业务的比重也越来越大，导致跨国公司越来越重视其中国业务。但是由于不同的跨国公司在中国选择了不同的...; 陈黎明; 关键词：业务管理

拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ抑制剂联合治疗鼻咽癌的实验研究: 目的:探讨拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ抑制剂联合治疗鼻咽癌(NPC)实验研究。方法:MTT法测定拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ抑制剂单独及联合应用对NPC细胞株CNE2的细胞毒作用。建立CNE2裸鼠移植瘤模型,观察拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ抑制剂联合应用体...; 梁永钜符立梧丁岩熊慧瑜陈黎明杨小平潘启超; 文献传递

FG020327逆转肿瘤多药耐药性的作用及其机制被引量：6: 2005年; 背景与目的肿瘤细胞过量表达P鄄糖蛋白穴P-glycoprotein.P-gp雪导致多药耐药穴multidrug resistance,MDR雪是目前肿瘤化疗的一大障碍,使用多药耐药逆转剂与抗癌药物联合化疗是克服临床多药耐药的重要方法。本研究对一种新的多芳基取代咪唑化合物FG020327的体外逆转活性及其逆转机制进行了探讨。方法以MTT法检测FG020327对多药耐药肿瘤细胞MCF-7/ADR及KBv200的耐药逆转活性;以荧光分光光度计法检测FG020327对MCF-7/ADR细胞内抗癌药物阿霉素累积的影响;以罗丹明蓄积实验检测该化合物对P-gp功能的影响。结果FG020327在体外具有较强的逆转活性,在5μmol/L浓度下使多药耐药细胞KBv200对长春新碱的敏感性增加44.9倍,逆转活性是公认的强逆转剂维拉帕米的3倍熏但它对敏感株对抗癌药物的敏感性基本无影响。2.5、5和10μmol/L的FG020327使MCF-7/ADR细胞中阿霉素的累积分别增加2.3、2.7和3.7倍,但是在敏感株MCF鄄7细胞却观察不到阿霉素累积的增加。FG020327浓度依赖性增加KBv200细胞内的罗丹明蓄积,但对敏感株KB细胞内的罗丹明蓄积无影响。结论FG020327具有较强的体外逆转MDR的活性,它可能通过抑制P鄄gp功能及增加MDR细胞内抗癌药物的累积逆转MDR。; 陈黎明李艳芳张旭严苏丽梁永钜符立梧; 关键词：肿瘤多药耐药性 P-糖蛋白阿霉素长春新碱

三氧化二砷通过线粒体依赖性通路诱导喉癌细胞株及其耐药株细胞凋亡被引量：16: 2004年; 背景与目的:三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)已作为治疗实体瘤的新药应用于临床,但其作用机理仍不清楚。本研究拟探讨As2O3通过线粒体依赖性凋亡通路介导喉癌细胞及其耐药株细胞凋亡的作用。方法:采用MTT法测定As2O3对喉癌细胞KB及其耐药细胞KBv200的细胞毒作用;用AnnexinVFITC染色法检测凋亡早期细胞;细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)用DiOC6标记,流式细胞仪检测。结果:As2O3对KB及KBv200细胞的生长有明显的抑制作用,IC50分别为(0.22±0.02)μg/ml和(0.20±0.01)μg/ml。用AnnexinVFITC染色检测到As2O3呈时间依赖性介导细胞凋亡,2.5μg/mlAs2O3处理24h、48h,KB细胞凋亡率分别为(20.2±3.1)%和(52.2±11.0)%;KBv200细胞凋亡率分别为(15.8±1.3)%和(36.4±5.9)%。2.5μg/mlAs2O3作用于KB与KBv200细胞,ΔΨm降低呈时间依赖性。结论:ΔΨm降低在As2O3诱导喉癌细胞凋亡过程中起着重要的作用。; 李艳芳王旭东梁永钜陈黎明丁岩黄民符立梧; 关键词：三氧化二砷 MTT 细胞凋亡线粒体跨膜电位

沉默survivin基因介导口腔表皮癌细胞KB及KBv200凋亡的比较研究被引量：13: 2006年; 背景与目的:Survivin是IAPs家族的重要成员之一,研究表明可结合凋亡途径中的Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9抑制其活性,引起肿瘤细胞的抗凋亡作用,尤其使肿瘤细胞耐受化疗药物诱导的凋亡,与化疗耐药密切相关。survivin在人口腔表皮癌细胞KB及其耐药株KBv200均有表达,本实验拟通过RNAi方法沉默survivin基因比较研究它介导KB和KBv200细胞的凋亡作用。方法:RT-PCR法检测细胞中survivinmRNA水平,流式细胞仪检测细胞中survivin蛋白水平,Hoechst33258荧光染色法观察细胞形态,PI染色结合流式细胞仪法检测细胞凋亡率,以及Caspase-3活性测定试剂盒检测Caspase-3的活性,MTT法测定肿瘤细胞生长情况。结果:KBv200细胞中survivinmRNA和蛋白表达量较高。转染mu6/survivin质粒后48h,KB和KBv200细胞中survivinmRNA表达抑制率分别为(61.98±8.12)%和(59.29±6.32)%,蛋白表达抑制率分别为(44.25±5.26)%和(38.76±4.31)%。转染mu6/survivin质粒后24h、48h、72h,流式细胞仪结果显示KB和KBv200细胞凋亡都明显增加,均在48h凋亡达到高峰,以KB凋亡率较高,并且Caspase-3活性也都明显增加,均在48h达到最高。同时KB细胞生长抑制率分别为(33.04±2.17)%、(56.25±3.32)%和(58.26±5.15)%,KBv200细胞生长抑制率则分别为(35.23±3.43)%、(44.90±4.12)%和(44.19±4.37)%。结论:siRNA方法能够有效沉默survivin基因,不仅能诱导KB细胞凋亡,而且能介导耐药株KBv200细胞凋亡。; 闫琳陈伟强梁永钜戴春岭王晓红石智陈黎明符立梧; 关键词：RNA干扰

大花紫玉盘素诱导肿瘤多药抗药性细胞凋亡及其机制被引量：8: 2006年; 目的比较研究番荔枝内酯大花紫玉盘素(uvarigrin)诱导多药抗药性KBv200细胞及其亲本KB细胞凋亡及其机制。方法以MTT法进行细胞毒测定;用Annexin V FITC染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。活性氧(ROS)测定以DCFH-DA标记,细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)测定用D iOC6标记,均以流式细胞仪检测。Caspase-9激活的测定用W estern b lotting法。结果大花紫玉盘素对KBv200细胞及其亲本KB细胞的生长均有明显的抑制作用;大花紫玉盘素不仅能介导KB细胞凋亡,而且也能介导KBv200细胞凋亡;大花紫玉盘素作用于KBv200细胞及其亲本KB细胞12,24和48 h,均引起ROS升高以及ΔΨm降低,而且呈时间依赖性。W estern b lotting方法分析显示Caspase-9被激活。结论大花紫玉盘素可能通过线粒体通路诱导细胞凋亡。; 李艳芳梁永钜石智陈黎明丁岩符立梧; 关键词：线粒体跨膜电位多药抗药性细胞凋亡

建立离子对高效液相色谱法检测小鼠血浆中粉防己碱浓度的方法被引量：11: 2004年; 目的建立高效液相色谱法检测小鼠血浆粉防己碱浓度的方法。方法用反相色谱柱,在室温条件下,流量为0 .7 mL·min-1,紫外检测波长为230 nm。内标为盐酸小檗胺,样品用乙醚萃取。结果在所建立的HPLC条件下,粉防己碱(TET)血浆线性浓度范围是50-2000ng.mL-1(γ=0.9991)。TET的最低检测浓度为10 ng·mL-1(S/N=3)。日内、日间精密度结果提示,各浓度组的变异系数分别小于3.25％,9.70％。结论离子对HPLC测定粉防己碱血浆浓度的方法精密、准确及重现性好。; 熊慧瑜李艳芳丁岩汤丽芬粱永矩陈黎明杨小平符立梧; 关键词：高效液相色谱法小鼠血浆粉防己碱

番荔枝内酯单体89-2实验治疗KBv200及KB细胞移植瘤的作用(英文)被引量：5: 2003年; 目的　番荔枝内酯单体 89 2是自阿蒂莫耶番荔枝植物分离获得。本研究旨在探讨 89 2对MDR肿瘤的实验治疗作用。方法　以MTT法测定细胞毒 ;KBv2 0 0及KB细胞裸鼠移植瘤模型研究 89 2对MDR肿瘤的实验治疗作用 ;以Fura 2 AM法测定P 糖蛋白 (P gp)功能。结果　 89 2对KBv2 0 0及KB细胞的IC50 分别为 4 8 7和 6 4 6nmol·L- 1(P >0 0 5 )。 89 2对KB及KBv2 0 0细胞裸鼠移植瘤具有相似的剂量依赖性抑制作用 ,而毒性可以耐受。 89 2剂量依赖性地增加KBv2 0 0细胞的Fura 2积累。结论　 89 2体内外均抑制KB和KBv2 0 0细胞生长。; 符立梧何丽容梁永钜陈黎明熊慧瑜杨小平潘启超; 关键词：番荔枝内酯多药抗药性 FURA-2

荧光分光光度法检测裸鼠移植瘤组织中阿霉素浓度被引量：4: 2005年; 目的建立裸鼠移植瘤组织中阿霉(Dox)素浓度的荧光分光光度法检测方法。方法建立KB、KBv200细胞裸鼠移植瘤模型,经鼠尾静脉给予不同剂量阿霉素,3h后,处死裸鼠,分离及匀浆肿瘤组织,用含0.3mol·L-1HCl的60%乙醇抽提,离心取上清液,用荧光分光光度计在λex/em为470/590nm测定其荧光值,通过标准曲线方程计算阿霉素浓度。结果样本扫描未见杂峰,日内精密度<6.4%,日间精密度小于5.7%,阿霉素于肿瘤组织匀浆中抽提回收率>75.9%,KB细胞移植瘤组织中阿霉素浓度为KBv200的2.53～4.54倍。结论本方法专属性高,快速、简便,结果准确可靠,适用于裸鼠移植瘤组织中Dox药代动力学研究。; 梁永钜吴兴平石智丁岩陈黎明王秀文杨小平符立梧; 关键词：荧光分光光度法裸鼠移植瘤阿霉素

大黄素蒽醌衍生物介导KB及KBv200细胞氧化损伤的研究被引量：14: 2004年; 目的　研究以大黄素为母体结构 ,人工半合成的 4种蒽醌衍生物抑制 KB和 KBv2 0 0细胞增殖的作用机制。方法　采用 MTT比色法测定细胞毒作用 ;采用流式细胞仪检测分别用 DCFH- DA和 Di OC6 荧光探针标记的细胞内活性氧 (ROS)和线粒体跨膜电位 (ΔΨm)。结果　 4种蒽醌衍生物均能不同程度地抑制 KB和 KBv2 0 0细胞的增殖 ,表现为较强的体外抗肿瘤作用 :1,8-二 (二甲氨乙氨基 ) - 3-甲基 - 6 -甲氧基蒽醌 (H- 19)对 KB和 KBv2 0 0细胞 IC50 分别为 1.37和 1.4 2μmol/ L ;1-吡啶乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 1)的 IC50 分别是 13.0和17.9μm ol/ L;1-吡咯烷乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 5 )的 IC50 分别是 8.5和 11.7μmol/ L;1-羟丁氨基 -3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H - 2 8)的 IC50 分别是 7.6和 8.6μmol/ L ,且各药对敏感株 KB和相应的多药耐药(MDR)细胞 KBv2 0 0的 IC50 相近 (P>0 .0 5 )。用 4种药物分别处理两种细胞 12、2 4、4 8h,12 h即能引起 ROS的明显增加 ,2 4 h达到最大 ,与 4 8h引起的 ROS增加差异不显著 ;各药均引起两种细胞ΔΨm时间依赖性的降低 ,4 8h时 ΔΨm降低达到最大。结论　 4种大黄素蒽醌衍生物可能通过诱导细胞内 ROS的增加 ,使得 ΔΨm降低 ,从?; 丁岩梁永钜陆豫陈黎明李艳芳古练权符立梧; 关键词：蒽醌衍生物线粒体跨膜电位

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陈黎明

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