马晓峰
- 作品数:9 被引量:41H指数:4
- 供职机构:中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 高效液相色谱-柱后固定化酶反应器-电化学检测法分析大鼠脑微透析液中的乙酰胆碱和胆碱被引量:11
- 1998年
- 建立了用高效液相色谱分离-柱后固定化酶反应器酶解-电化学检测器检测酶解最终产物H2O2的方法,分析了麻醉和自由活动大鼠脑微透析液中乙酰胆碱(ACh)和胆碱(Ch)的含量。至少在0.2~100μmol/L范围内ACh和Ch的浓度与其响应的线性关系良好,它们的检测极限都可达50fmol。对高效液相色谱结合固定化酶反应器的分析方法作了简要的讨论。
- 叶惟泠马晓峰梅镇彤
- 关键词:乙酰胆碱胆碱HPLC
- 老龄大鼠和年轻大鼠大脑皮层胆碱能系统功能的比较研究被引量:4
- 2000年
- 用脑内微透析技术结合 HPL C-柱后固定化酶反应器 -电化学检测器方法分析比较了老龄大鼠和年轻成年大鼠额叶皮层乙酰胆碱的释放 ,并探讨了它和学习记忆功能减退的相关性。老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱的基础水平为 ( 0 .15 5 9± 0 .18)pmol/5μl,远较年轻大鼠的 ( 0 .2 93 9± 0 .14 ) pmol/5μl为低。老龄大鼠额叶胆碱能神经元对高 [K+ ]溶液的反应较弱 ,乙酰胆碱的释放量仅增加 3 0 .18% ,而年轻大鼠可增加 96%。老龄大鼠对新异环境刺激的反应也较年轻大鼠为弱 ,但电刺激 Meynert基底核仍能明显提高老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱的释放。实验结果还表明 ,老龄大鼠额叶皮层的乙酰胆碱水平有较大的个体差异 ,9只老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱释放量的变化范围为 0 .0 0 67pmol/5 μl~ 0 .41pmol/5 μl。这种差异也反映在老龄大鼠对被动回避反应的记忆保持能力上 ,2 4h步下潜伏期和乙酰胆碱释放量有较好的相关性 ,相关系数为 0 .86。
- 马晓峰叶惟泠梅镇彤
- 关键词:乙酰胆碱大脑皮层胆碱能系统
- LTP是学习和记忆的神经基础吗?被引量:13
- 1998年
- 长时程增强(LTP)的研究已有20多年的历史。对LTP的神经机制已有了较深入的了解,然而到目前为止对LTP与学习和记忆的关系仍有不同的看法。本文简要介绍LTP与学习和记忆关系研究的一些主要实验结果,如行为LTP、LTP饱和以及通过药理手段或基因操作改变LTP诱导而影响记忆功能等。
- 马晓峰梅镇彤
- 关键词:长时程增强记忆海马
- 外源性神经节苷脂对大鼠脑内注入β-淀粉样蛋白导致的行为损伤的改善作用(英文)
- 2001年
- 本研究探讨了将β-AP分别注入大鼠海马、隔核和基底巨细胞核后学习和记忆功能的变化。行为测试在β-AP注入 1周后进行。双侧海马 (背部 )注入β-AP后 ,大鼠的分辨学习能力明显下降 ,对照组达到学会标准所需的次数为 2 5± 10 .7;而β-AP组为3 6.7± 9.8,两组差别非常显著 (P<0 .0 0 5 ) .在注射 β-AP后每天给予 40 mg/kg(i.p.)的神经节苷脂 (GAs) ,连续 6d,则大鼠的学习能力可明显改善 ,达到标准所需次数为 2 6.3± 9.2。隔核内注入 β-AP后大鼠的分辨学习能力没有明显的变化 ,而一次性平台测试成绩明显下降 ,同样外源性神经节苷脂可改善这种记忆功能的损伤。本研究还观察了 β-AP注入基底巨细胞核所造成的工作记忆损伤以及
- 马晓峰申勇梅镇彤
- 关键词:Β-淀粉样蛋白神经节苷脂工作记忆AD脑内注射
- 神经节苷脂可延缓培养的神经细胞内脂褐素的积累
- 1998年
- 马晓峰顾锦法梅镇彤
- 关键词:神经节苷脂神经细胞脂褐素
- Fyn-激酶缺损小鼠的条件性回避反应能力低下(英文)
- 2000年
- 首次采用主动条件性回避反应模型探讨了 Fyn-激酶缺损的突变型小鼠的学习能力。以光 (40 W)为条件刺激 ,以电击为非条件刺激。以能驱使小鼠跑向安全区的最低电压作为电击的强度。以 1 0次条件刺激中有 9次出现条件性回避反应定为学会标准。实验结果表明 ,纯合子 Fyn-激酶缺损小鼠需经 (79.1 3±30 .1 0 )次训练才能达到学会的标准 ,而杂合子 Fyn-激酶缺损小鼠和野生型小鼠 (C57BL/6)分别只需经(2 7.38± 7.86)次和 (34.87± 1 0 .90 )次训练即能达到学会标准。纯合子组分别与其他两组小鼠间的差别均具有统计的显著性 (P<0 .0 0 5)。然而 ,纯合子 Fyn-激酶缺损小鼠的两周记忆保持与其他两组相比没有显著性差别。根据以上实验结果可以认为 ,Fyn-激酶缺损可导致小鼠的联合型学习能力下降。同时提示 。
- 梅镇彤马晓峰八木健山岸俊一
- β-淀粉样蛋白对培养神经细胞的毒性作用及神经节苷脂的保护作用被引量:8
- 1998年
- 向培养液中加入15mmol/L的β-AP1-40,48h后,发现原代培养的海马细胞内Ca2+的浓度明显增高,对照组为23.9±3.6(n=51)而β-AP组为36.5±15.8(n=30),两组比较P<0.001,有非常显著性的差别。对照组的乳酸脱氢酶没有明显变化,而β-AP组在加β-AP1-4048h后乳酸脱氢酶明显增加,从52iu/L增加到105iu/L,实增加了101%。实验结果表明,β-AP1-40对培养的神经细胞有明显的毒性作用,但没有发现形态学的变化和对细胞的特异性。如在培养液中加β-AP1-40的同时再加25mg/ml的神经节苷脂(GAs)可明显减弱β-AP1-40引发的胞内Ca2+浓度和培养液中LDH浓度的升高。β-AP+GAs组胞内Ca2+浓度为27.7±5.58,与β-AP组比较,有显著性差异(P<0.01)。β-AP组海马细胞培养液中乳酸脱氢酶的浓度增高为101%,而β-AP-GAs组培养液中乳酸脱氢酶的浓度增高仅为67%。在NG108-15细胞上也获得了相同的结果。单唾液酸神经节苷脂虽有与GAs类似的作用,但较弱。这些实验结果指出,神经节苷脂和单唾液酸神经节苷脂均能拮抗β-AP1-40的毒性作用,从而对细胞可起到保护作用。
- 马晓峰顾锦法梅镇彤
- 关键词:神经细胞神经节苷脂毒性作用
- β-淀粉样蛋白注入大鼠NBM引起的胆碱能传递变化及记忆损伤被引量:3
- 2001年
- 在以β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)注入基底巨细胞核(nucleus basalis magnocellularis,NBM)造成记忆功能缺损的大鼠上,用脑内微透析采样结合高效液相分 析技术研究了其额叶皮层胆碱能传递的变化.记忆能力的测试采用了一次性被动回避 平台测试和食物性交互延缓任务.结果表明,将β-AP1-40注入NBM引起的记忆功能损 伤,主要表现为短时工作记忆能力的减退.在向NBM内注入β-AP1-401周后,自由活动 大鼠额叶皮层的乙酰胆碱(ACh)释放明显减少,额叶皮层的胆碱能末梢对高钾溶液的反 应也减弱.正常大鼠在行为测试过程中额叶皮层的ACh释放可增加约57%,而NBM内 注入β-AP1-40的大鼠只增加34%.当NBM内注入β-AP1-40大鼠被放到全新环境中,其额 叶皮层的胆碱释放的瞬时增加明显减少.上述实验结果表明,将β-AP1-40注入NBM内 损伤了额叶皮层胆碱能传递功能,而这种胆碱能传递功能的损伤很可能是造成短时工 作记忆能力减退的原因.
- 马晓峰叶惟泠梅镇彤
- 关键词:Β-淀粉样蛋白工作记忆记忆损伤
- 孕期及哺乳期缺锌饲喂对仔鼠学习能力及海马长时程增强的影响被引量:4
- 1998年
- 探讨了小鼠孕期和哺乳期饲喂轻度缺锌饲料对仔鼠学习记忆能力的影响.实验动物为成年雌性ICR小鼠30只及其所产的仔鼠30只.怀孕母鼠随机分为3组:(A)对照组;(B)孕期及哺乳期轻度缺锌组及(C)孕期轻度缺锌组.对照饲料及轻度缺锌饲料的锌含量分别为100mgZn/kg和5mgZn/kg。A组小鼠饲喂对照饲料;B组小鼠孕期及哺乳期皆饲喂轻度缺锌饲料,而C组孕期饲喂缺锌饲料、哺乳期饲唱对照饲料.断奶后(出生第20天后)仔鼠饲喂对照饲料。70日龄(P70)后分别在穿梭箱内测试备组仔鼠的学习能力。行为测试则采用条件性回避反应模型。实验结果表明,BRC组仔鼠达到学会标准所需次数分别为45.0±5.9(n=7)和41.7±4.8(n=12),明显多于A组(34.7±3.9,n=11),而B组与C组间无显著性差异。行为实验结束后,在A组和B组仔鼠的海马脑片上进行了诱导长时程增强(LTP)的实验,B组脑片上诱导的LTP明显低于A组。结果提示:孕期及哺乳期锌缺乏可造成学习能力的下降,同时也影响海马的突触可塑性,而孕期可能是锌缺乏造成这种脑功能损伤的关键时期.
- 王福俤赵法伋郭俊生景乃禾马晓峰梅镇彤
- 关键词:海马锌缺乏长时程增强仔鼠孕期