鲍华英
- 作品数：139 被引量：412H指数：10
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>
- 儿童长期血液透析导管置管并发症及防治
- 目的近年来随着儿童尿毒症患者的增多及国家医疗保障制度的完善,儿童长期维持性血液透析患者逐渐增多,以半永久性血液透析导管作为血管通路的维持性血透患儿也不断增多。本研究主要探讨儿童长期血液透析半永久性置管的并发症及防治措施。...
- 赵非张维真鲍华英吴红梅陈颖韩媛
- 瘦素在儿童肾小球疾病中的变化
- 2008年
- 目的:探讨儿童肾小球疾病(肾病综合征、急性肾小球肾炎、紫癜性肾炎)血清瘦素(leptin)的变化。方法:对93例肾小球疾病患儿(排除肥胖患儿)清晨空腹测血清leptin,其中肾病综合征33例、急性肾小球肾炎31例、紫癜性肾炎29例;并测24小时尿蛋白定量、血胆固醇、血尿素氮及肌酐、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)。设正常对照组26例均为健康体检儿童,清晨空腹测血清leptin。分别比较3组疾病与正常对照组之间的血leptin差异,3组疾病之间血清leptin的差异;分析血清leptin与尿蛋白定量、血胆固醇、血尿素氮及肌酐、尿NAG酶之间的关系。结果:3种疾病患儿的血清leptin都较正常对照组明显升高,有统计学意义(P<0.05),且以肾病综合征和急性肾小球肾炎组升高最明显(P<0.01);血清leptin与尿蛋白定量、血胆固醇呈正相关(P<0.05),与血尿素氮及肌酐、尿NAG酶无相关性(P>0.05)。结论:儿童肾病综合征、急性肾小球肾炎、紫癜性肾炎的血清leptin均有不同程度的升高,说明血清leptin水平可作为临床判断肾脏滤过吸收功能状态的一个间接指标,对临床治疗具有一定指导价值。
- 吴红梅张维真鲍华英
- 关键词：瘦素肾病综合征急性肾小球肾炎紫癜性肾炎儿童
- 儿童嗜酸性淋巴肉芽肿并肾病综合征的临床特征被引量：1
- 2015年
- 目的探讨儿童嗜酸性淋巴肉芽肿并肾病综合征（NS）的临床特征。方法回顾性分析南京医科大学附属南京儿童医院肾脏科2010年8月至2014年12月收治的3例儿童嗜酸性淋巴肉芽肿并NS的临床和病理资料，并进行文献复习。结果患儿均为男性，临床表现为NS、头颈部皮下肿块、嗜酸性粒细胞增多症。皮下肿块活检病理证实为嗜酸性淋巴肉芽肿。肾脏病理以系膜增生性肾小球肾炎（MSPGN，9／13例）为主、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）3例、微小病变（MCD）1例。治疗方案包括单用糖皮质激素11例及联合其他免疫抑制剂治疗。NS激素治疗敏感16例，其中9例存在蛋白尿反复或停药后复发。结论儿童嗜酸性淋巴肉芽肿合并NS病理上主要表现为MSPGN，大部分患儿激素治疗敏感，但易反复。NS激素治疗频反复或耐药的患儿需要联合应用免疫抑制剂。
- 沙玉根丁桂霞赵非陈颖韩媛鲍华英
- 关键词：嗜酸性淋巴肉芽肿肾病综合征儿童
- 儿童Alport综合征临床与病理分析被引量：4
- 2010年
- 目的了解Alport综合征患儿的临床与病理特点。方法回顾性分析我院2007年2月至2009年2月10例诊断为Alport综合征患儿的临床及病理资料。结果男7例,女3例,年龄2岁至6岁7月,平均3岁2月。10例患儿中5例有明确家族史;X连锁显性遗传8例,常染色体隐性遗传2例。临床表现为孤立性血尿5例,血尿合并蛋白尿3例,大量蛋白尿1例,肾病综合征1例;肾组织病理示:8例光镜为系膜增生性肾小球肾炎,2例为局灶节段性肾小球硬化;免疫荧光均以IgM沉积为主;电镜下1例出现典型的肾小球基底膜病变。所有患儿肾脏IV型胶原α链分布异常。结论Alport综合征临床表现多样。肾组织病理光镜下主要以系膜增生为主,免疫荧光以IgM沉积为主。电镜下基底膜病变不明显,需结合IV型胶原α链免疫荧光检测明确诊断。
- 朱春华黄松明吴红梅鲍华英陈颖韩媛赵非张爱华张维真
- 关键词：ALPORT综合征肾组织病理IV型胶原儿童
- 10例儿童Alport综合征临床与病理分析
- 目的分析我院Alport综合征患儿的临床与病理特点。方法回顾性分析我院2007年2月～2009年2月10例诊断为Alport综合征患儿的临床及病理资料。结果男7例,女3例,男女比例2.3:1,年龄2岁～6岁7月,平均3岁...
- 朱春华黄松明吴红梅鲍华英陈颖韩媛赵非张爱华张维真
- 文献传递
- TH蛋白在肾组织中的定位观察及其意义被引量：6
- 1993年
- 用过氧化物酶抗过氧化物酶(PAP)方法检查了大白鼠庆大霉素(GM)肾毒性模型、马杉肾炎和正常对照组肾组织中Tamm-Horsfall蛋白(THP)的分布情况。结果表明正常情况下THP为肾脏远端小管上皮细胞所排泌的一种糖蛋白,在肾小管受到损伤后,THP可沉积于间质内,这可能是由于尿液反流及外渗所致。间质THP沉积的多少似乎与小管损伤程度有关,而与炎症反应无关。因此,观察THP在间质分布情况似乎可作为判断肾小管损伤的一种形态学标志,并可用以估计肾脏疾病中肾小管的损伤程度。
- 鲍华英钱倩姜新猷
- 关键词：TH蛋白肾组织
- 秋水仙碱对成纤维细胞产生细胞因子以及分泌细胞外基质的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 阐明秋水仙碱对体外培养人肾脏成纤维细胞 (FB)产生炎症因子转化生长因子 β1(TGF β1)、白细胞介素 1β(IL 1β)以及细胞外基质的影响。 方法 体外培养人胚胎肾脏FB ,经不同浓度秋水仙碱 ( 5 0 μmol/L、10 0 μmol/L、2 0 0 μmol/L、4 0 0 μmol/L)预处理 1h后 ,加入含 10 0μg/ml脂多糖 (LPS)的FB完全培养液继续培养 18h ,以未经LPS刺激也无秋水仙碱预处理的FB细胞为对照。实验终点收集细胞和上清。分别利用RT PCR方法观察秋水仙碱对FB产生TGF β1和IL 1βmRNA表达的影响 ;ELISA法测定细胞上清TGF β1、IL 1β以及胶原COLⅢ、COLⅣ蛋白含量。结果 ( 1)单纯 10 0 μg/mlLPS刺激后 ,FB产生TGF β1和IL 1βmRNA分别较未经刺激的正常对照组上调 3倍 (RI值分别为 6 6 1± 1 6、2 2 3± 2 0 ,q =5 90 5 ,P =0 0 0 2 )和 4 7倍 (RI值分别为2 2 0± 2 2、4 7± 0 8,q =10 6 8,P =0 0 0 9)。细胞上清TGF β1和IL 1β蛋白含量均明显高于基础含量 [TGF β1分别为 :( 5 16± 14 )pg/ml和 ( 4 2 0± 5 ) pg/ml(q =80 3,P =0 0 12 ) ,IL 1β分别为 :( 3 4± 0 3) pg/ml和 ( 0 3± 0 1) pg/ml( q=2 97 9,P =0 0 0 3) ]。 ( 2 )秋水仙碱明显抑制FB之TGF β1mRNA以及蛋白表达 。
- 黄文彦孙骅潘晓勤费莉郭梅鲍华英陈荣华姜新猷
- 关键词：秋水仙碱成纤维细胞细胞因子细胞外基质白细胞介素-1Β肾间质纤维化
- 血管紧张素Ⅱ通过NADPH氧化酶源性氧化应激促进肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1表达被引量：3
- 2009年
- 目的探讨氧化应激在血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达中的作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞，应用即时定量PCR检测MCP-1表达；荧光探针2，7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内活性氧的产生；化学发光法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性；Western blot检测p47^phox和p67phox膜转位。24只雄性C57BL／6小鼠随机分为三组：正常对照组、模型组和夹竹桃麻素治疗组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测尿中8-isoprostane和白蛋白水平。结果AngⅡ呈剂量依赖性诱导MCP-1表达，100nmoL／L AngⅡ诱导的MCP-1表达是对照组的3．56倍。AngⅡ呈时间依赖性和剂量依赖性促进系膜细胞活性氧产生。AngⅡ刺激3min，系膜细胞内活性氧产生明显增加，至60min达到高峰。1、10和100nmol/L AngⅡ刺激60min，活性氧产生分别是对照组的1．82、2．92和4．08倍。AT1R拮抗剂氯沙坦完全阻断AngⅡ诱导的活性氧产生，而AT2R拮抗剂PD123319无抑制作用。NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素和二联苯碘几乎完全阻断AngⅡ诱导的活性氧产生，而线粒体复合体Ⅰ抑制剂鱼藤酮、黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇、环氧化酶抑制剂吲哚美辛、脂氧化酶抑制剂去甲二氢化愈创木酸、细胞色素P450氧化酶抑制剂酮康唑以及一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对AngⅡ诱导的活性氧产生均无明显影响。AngⅡ显著刺激NADPH氧化酶活化及p47phox和p67phox膜转位。氯沙坦、乙酰半胱氨酸（NAC）、夹竹桃麻素和二联苯碘阻断AngⅡ诱导的MCP-1表达。AngⅡ灌注后尿中8-isoprostane、白蛋白排泄及肾组织中MCP-1表达分别是对照组的5．45、16．65和2．50倍；肾组织中NADPH氧化酶活性以及p47phox和p67phox膜转位分别是对照组的2．69、2．97和2．67倍。NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素�
- 陈颖张爱华黄松明丁桂霞张维真鲍华英吴红梅陈荣华
- 关键词：肾小球系膜细胞趋化因子CCL2
- 姜黄素对肾毒血清肾炎大鼠肾组织超微结构及细胞增殖的影响被引量：13
- 2004年
- 目的 探讨姜黄素对实验性肾炎组织病理以及增殖细胞核抗原 (PCNA)的影响。方法雄性SD大鼠 72只随机分成 3组 ,正常对照组 :注射生理盐水 ;模型组 :尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0 5ml/d ,连用 2d ,腹腔注射二甲亚砜 0 5ml·kg 1·d 1;姜黄素组 :尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清 0 5ml/d ,连用d ,同时腹腔注射姜黄素 5 0mg·kg 1·d 1。分别于第 3、7、14、2 8d处死大鼠 ,取肾组织分送常规病理、免疫组化及透射电子显微镜检查。结果 姜黄素组肾小球细胞数明显少于模型组 ;间质炎细胞浸润亦较模型组明显减少 ;14d后小管间质损伤指数也低于模型组。电镜显示 ,姜黄素可明显阻止肾小球上皮细胞足突融合以及基膜增厚 ,抑制系膜细胞、内皮细胞增殖 ,减少肾组织内炎细胞浸润 ,尤其是对间质单核样细胞浸润的减少作用更为明显 ;免疫组化也证实姜黄素应用 7d后即可降低PCNA表达。结论 姜黄素能明显改善肾炎时肾小球超微结构的改变 ,并抑制系膜细胞、内皮细胞增殖 ,减轻小管间质损伤及肾组织内炎性细胞的浸润。
- 鲍华英陈荣华郭梅黄松明张爱华费莉潘晓勤
- 关键词：姜黄素肾炎肾组织超微结构细胞增殖炎性细胞
- 核心蛋白聚糖对转化生长因子-β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响及其机制被引量：4
- 2009年
- 目的应用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT),探讨核心蛋白聚糖对人肾小管上皮细胞转分化的影响及其发生机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为4组:阴性对照组;100μg/L核心蛋白聚糖组;10μg/LTGF-β1组;100μg/L核心蛋白聚糖加10μg/LTGF-β1组。应用倒置相差显微镜观察其细胞形态变化;反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹(Western blot)法检测其波形蛋白、钙黏蛋白表达水平;Western blot法检测信号通路细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化水平;实时定量聚合酶链反应检测snail mRNA表达水平。结果1.与对照组比较,TGF-β1诱导肾小管上皮细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态;波形蛋白和snail mRNA表达上调,钙黏蛋白表达下调,ERK的磷酸化水平增高;2.单纯核心蛋白聚糖组与对照组比较无统计学差异,而核心蛋白聚糖和TGF-β1共同刺激组与TGF-β1组比较波形蛋白和snail表达下调,钙黏蛋白表达上调,ERK磷酸水平降低。结论核心蛋白聚糖能够负性调控TGF-β1诱导EMT,核心蛋白聚糖对EMT的负性调节作用可能是通过ERK信号转导途径实现的。
- 王进雅鲍华英黄松明张爱华
- 关键词：核心蛋白聚糖转分化肾间质纤维化转化生长因子-Β1信号转导
