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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导分子
  • 1篇血压
  • 1篇置入
  • 1篇置入治疗
  • 1篇入院
  • 1篇入院体检
  • 1篇上肢
  • 1篇上肢血压
  • 1篇体检
  • 1篇主动脉
  • 1篇主动脉夹层
  • 1篇转导
  • 1篇转导分子
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇武汉大学

作者

  • 2篇黄超
  • 2篇胡良焱
  • 2篇洪李锋
  • 1篇罗松辉
  • 1篇胡家顺
  • 1篇邹军
  • 1篇项金洲
  • 1篇肖学军
  • 1篇范莹

传媒

  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇武汉大学学报...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
覆膜支架开窗后置入治疗A型主动脉夹层一例
2011年
患者男性,72岁。凶“突发背部撕裂样疼痛3h”入院。既往有高血压病史,血压最高达220/120mmHg(1mmHg=0.133kPa),未曾规律服用抗高血压药物。入院体检:双上肢血压均为160/90mmHg,
洪李锋罗松辉项金洲胡家顺胡良焱黄超
关键词:A型主动脉夹层置入治疗覆膜支架开窗入院体检上肢血压
甲状腺素致心肌细胞肥大的机制探讨被引量:2
2010年
目的:探讨甲状腺素致心肌细胞肥大的相关机制。方法:取分离培养的乳鼠心肌细胞,用L-甲状腺素(T3)诱导心肌细胞肥大,然后再加入磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)抑制剂LY294002和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素进行干预;采用测量心肌细胞表面积及3H-亮氨酸掺入、Western blot等检测方法。结果:甲状腺素诱导的心肌细胞肥大能被LY294002或雷帕霉素抑制,LY294002能抑制甲状腺素激活丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)和mTOR,雷帕霉素能特异性阻断mTOR的活化。结论:甲状腺素能通过PI3-K/Akt-mTOR信号通路促进心肌细胞肥大。
黄超洪李锋肖学军胡良焱范莹邹军
关键词:甲状腺素心肌细胞肥大信号转导分子
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