- 亚慢性镉中毒肾损伤的超微病理观察被引量：7
- 1991年
- 研究表明:病变早期近曲小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少或破裂,胞浆有较多细小空泡,溶酶体增多,并见“多泡膜层体”;随后近曲小管上皮坏死,多泡膜层体增多,刷状缘溃烂脱失,质膜皱褶破坏,核变形,肾小球内皮细胞、足细胞及远曲小管上皮细胞变性,病变后期胶原纤维广泛增生,肾硬化萎缩。肾皮质镉含量进行性升高,镉离子因与金属硫蛋白及其他金属结合蛋白结合,故电子探针X—线波谱扫描分析未见游离镉富集现象。
- 陶炼晖王翔朴王夷平梁绍先何坚唐外星
- 关键词：镉肾损伤超微结构病理
- 镉中毒肾损害病理学及电子探针X-射线扫描分析
- 1992年
- 用氯化镉制成亚慢性镉中毒肾损害动物模型,系统地观察了肾脏组织学,超微结构及 Cd^(++),Ca^(++)变化。结果表明:近曲小管是镉中毒肾损害最早、最主要的部位,膜性细胞器受损是其超微结构病理改变的特点,胞浆多泡膜层体(MB)、暗黑颗粒及核内包涵体可能是镉中毒性肾损害的特征性病变。肾脏镉含量随染毒时间而进行性升高,但电子探针 X-射线波谱扫描分析肾组织细胞、亚细胞内却未发现游离镉的富集,而胞浆 Ca^(++)富集增多,提示以大分子结合形式存在,钙稳态失调与镉毒性肾损害机理有关。
- 陶炼晖王翔朴何坚王夷平
- 关键词：镉中毒肾损害超微结构
- 亚慢性镉中毒肝损伤的实验病理研究被引量：2
- 1990年
- 本文动态观察了亚慢性镉中毒大鼠肝组织中镉含量,组织学及超微结构改芰。特点:肝细胞内多种亚微结构受损;核内包涵体形成;狄氏间隙微绒毛消失。给镉早期线粒体肿胀、空泡变性,粗面内质网(RER)与糖原聚集成片及毛细胆管破坏等:随后糖原逐渐减少、消失,RER、线粒体扩张破坏,次级溶酶体增加和狄氏腔内胶原纤维增生。肝细胞坏死早期较明显。肝组织内镉含量显著增高,但未发现镉离子富集现象,提示镉在肝组织内以结合形式存在。
- 陶炼晖王翔朴何坚唐外星
- 关键词：镉中毒肝损伤病理学亚慢性毒性
