公共文化服务平台

余卫平: 作品数：48 被引量：199H指数：8; 供职机构：东南大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省应用基础研究计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

携人乳头瘤病毒6型全基因细胞的组织工程皮片培养的初步研究: 2015年; 目的：建立人乳头瘤病毒6型（HPV6）全基因体外组织工程皮片培养模型，为进一步研究 HPV病毒周期奠定基础。方法用电转的方法，将 HPV6全长线性基因和质粒 pEGFP-▲EGFP 共转染 hTERT 细胞，G418抗性筛选，Southern 印迹法检测细胞内 HPV 病毒含量；3T3 J2滋养层细胞、I 型鼠尾胶原与含 HPV6基因的 hTERT 细胞（HPV6.hTERT 细胞）混合后，在金属网格上共同培养，逐渐形成皮片样结构。 HE 染色和免疫组化检测皮片的组织结构和 HPV6 L1蛋白表达，电镜检查皮片病毒颗粒。结果 HPV6全长线性基因成功转入 hTERT 细胞，Southern 印迹法检测细胞内含 HPV6 DNA；与3T3 J2细胞、I 型鼠尾胶原共同培养的 HPV6. hTERT 细胞随时间而增殖分化，逐渐形成具有疣状增生外观的皮片。皮片 HE 染色显示，培养7 d 即出现典型的皮肤分层结构；培养21 d 皮片可见明显乳头瘤样增生、空泡细胞、角化过度、角化不全等 HPV 感染组织病理表现。免疫组化显示皮片上部有 HPV6 L1蛋白表达。电镜检测发现皮片中存在 HPV6病毒颗粒。结论 HPV6全基因组织工程皮片培养模型为 HPV 的生物学研究提供了一个平台，但在应用上有一定的局限性。; 王飞郭宗科张红叶潘永正董正邦陈梅单莹严翘余卫平; 关键词：病理学病毒包膜蛋白质类

关于病理生理学“教什么”的思考: 2013年; 在第九届中国病理生理学会全国会员代表大会上,前学会理事长韩启德教授建议对病理生理学"是什么?教什么?何人教?何时教?"展开讨论。我们认为,在我国医学院校病理生理专业存在与发展超过半个多世纪后,再来探讨这些基本问题,必将有利于本专业持续发展。病理生理学"教什么"应取决于它"是什么"。2012年出版的Mosby医学词典(Mosby's Medical Dictionary)对"病理生理学"的解释是:涉及疾病时机体生理功能紊乱的研究,阐释疾病时引发症状和体征的体内过程而不直接涉及治疗。可见病理生理学既有别于介绍正常机体功能、代谢与结构的其它基础医学课程,又不同于着重于治疗的临床医学课程。病理生理学的责任是"把医学生从学习正常人体的有关知识,逐渐引向对患病机体的认识"。因此,病理生理学课程至少应教会医学生以下几方面:第一,有异于正常机体的生理平衡与自稳态,不同病因所致体内物质代谢、功能活动不平衡与自稳态紊乱是机体患病的本质;第二,疾病的发生、发展具有一定规律和基本机制;第三,认识疾病应有一定的思维模式。只要我们明确病理生理学"教什么",就易于对"何人教?何时教?"作出判断与选择。; 余卫平; 关键词：病理生理学

乳腺癌中RIZ1基因启动子甲基化状态的探讨被引量：5: 2007年; 目的:研究乳腺癌组织中RIZ1启动子甲基化状态及与临床、病理指标之间的关系,并探讨该甲基化状态与RIZ1 mRNA表达的相关性。方法:应用甲基化特异性PCR法(methylation specific PCR,MSP)检测人乳腺癌组织和相应癌旁组织及乳腺良性肿瘤组织中RIZ1启动子甲基化状态,结合患者的临床与病理资料分析结果,并结合半定量RT-PCR法检测结果加以分析。结果:34例乳腺癌标本中RIZ1启动子甲基化阳性率为44.1%(15/34),该甲基化状态与患者年龄、肿瘤TNM分期、有无淋巴结转移、雌激素受体(ER)是否阳性无相关性(均为P>0.05)。RIZ1启动子甲基化标本中的RIZ1 mRNA表达水平低于未甲基化标本者,两者差异具有显著性(P<0.05),RIZ1表达降低与其启动子高甲基化状态之间有相关性(P<0.05)。结论:RIZ1基因启动子高甲基化是乳腺癌中常见的分子病理学改变之一;RIZ1 mRNA表达与RIZ1启动子高甲基化呈负相关。; 方娟娟余卫平安艳丽樊祥山; 关键词：RIZ1 乳腺肿瘤启动子甲基化

异染色质相关蛋白1被引量：2: 2003年; 异染色质相关蛋白 1(HP1)是异染色质的特征性蛋白 ,最初从果蝇多线染色体异染色质中被分离出 ,包含chromo结构域 (CD)与chromo阴影结构域 (CSD)两个高度保守的结构区域。HP1与花斑位置效应 (PEV)现象有关 ,可引起稳定的转录沉默 ,在基因调控、保护端粒、组装染色质上具有重要作用。此外 ,HP1与乳癌也有一定关系。本文综述了HP1的发现、结构特点、相互作用蛋白、HP1的活化。; 安艳丽余卫平; 关键词：异染色质

PLMT家族成员SET7/9的非组蛋白甲基化作用被引量：3: 2011年; SET7/9是蛋白赖氨酸甲基化转移酶(protein lysine methyltransferases,PLMTs或PKMTs)家族成员,具有SET结构域。现已发现SET7/9是一种赖氨酸单甲基化转移酶,除了能使组蛋白H3第四位赖氨酸(lysine4 of histone 3,H3K4)单甲基化外,更重要的能使一些转录因子、肿瘤抑制因子、膜相关受体等非组蛋白单甲基化,其甲基化作用主要与蛋白稳定和转录活化有关。该效应受赖氨酸特异性去甲基酶1(lysine specifcdemethylase,LSD1)的抑制。SET7/9与LSD1两者效应的平衡对维持体内活性蛋白质含量、调节基因表达具有重要意义。; 高丽丽余卫平; 关键词：非组蛋白

内毒素刺激的Kupffer细胞对肝星状细胞增殖的影响被引量：7: 2003年; 目的　探讨内毒素 (LPS)及其刺激的Kupffer细胞对大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖的影响。方法　用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流 ,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠肝脏HSC和Kupffer细胞 ,制备LPS刺激的Kupffer细胞培养上清液 (KCCM ) ,并以MTT法观察LPS及KCCM对HSC增殖的效应。结果　无LPS刺激和浓度为 1μg/ml的LPS刺激所得的KCCM对HSC有显著增殖作用 (P <0 0 1) ,且两组之间有差异 (P <0 0 5 ) ;浓度为 10 μg/ml的LPS刺激所得的KCCM对HSC无影响 (P >0 0 5 ) ;加入兔抗人转化生长因子 β1(TGF β1)可抑制低浓度LPS刺激的KCCM对HSC的增殖作用 (P <0 0 1) ;LPS浓度为 1μg/ml和 10 μg/ml对HSC直接作用均无增殖效应 (P >0 0 5 )。结论　内毒素刺激的KCCM可促进HSC增殖。; 张馨余卫平高蕾卫开斌鞠九龙许家璋; 关键词：内毒素 KUPFFER细胞肝星状细胞细胞增殖细胞培养

RP-HPLC法研究西红花酸在大鼠体内的药代动力学和组织分布特性被引量：10: 2004年; 目的:建立大鼠血浆中西红花酸的RP-HPLC分析方法,并对其大鼠体内过程特性进行分析研究。方法:生物样品经甲醇沉淀蛋白质并提取药物,采用RP-HPLC法,色谱柱:Kromasil C18反相柱(150 mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-水-冰醋酸(74:24:2);流速1.0 mL·min-1;柱温30℃;检测波长423nm。结果:方法回收率为(93.08±2.4)%-(106.5±7.1)%。测定血药浓度线性范围为0.4903-15.36μg·mL-1(r=0.9995),日内RSD<5%,日间RSD<8%,最低检测限13.4ng·mL-1(S/N=3)。SD大鼠一次灌胃给药西红花酸后血药浓度-时间曲线呈二室模型,半衰期t1/2(66.3±2.2)min。在主要组织脏器分布特点是c肝>C肺>C子宫、卵巢>C肾>C脂肪>C睾丸。结论:本法准确、灵敏度较高,可用于西红花酸体内过程的研究。西红花酸主要由肾脏原型排泄。; 杜鹏钱之玉余卫平邢艳霞; 关键词：RP-HPLC法西红花酸药物代谢动力学类胡萝卜素

急性髓性白血病病人外周血中RIZ1的表达变化与启动子区甲基化相关性的研究被引量：3: 2010年; 目的:研究急性髓性白血病病人外周血中肿瘤抑制基因RIZ1的表达状况和该基因启动子区甲基化状态及两者之间的关系。方法:以37例初发急性髓性白血病病人和15例正常人外周血标本为研究对象。RT-PCR检测RIZ1 mRNA水平,甲基化特异性PCR(MSP)检测RIZ1基因启动子区甲基化状态。结果:急性髓性白血病病人标本与正常人标本比较,RIZ1基因的表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性髓性白血病标本中RIZ1基因启动子区甲基化率为29.7%(11/37)。存在甲基化的急性髓性白血病病人外周血标本中,RIZ1基因表达缺失或降低。结论:RIZ1基因表达下降与急性髓性白血病的发生有关,其部分机制在于基因启动子区甲基化。; 姚晨方娟娟高丽丽丁家华束国防余卫平; 关键词：急性髓性白血病 RIZ1基因

西红花酸对H_2O_2诱发心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的影响被引量：11: 2006年; 目的:探讨西红花酸对过氧化氢(H2O2)诱导的培养心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的作用。方法:通过光镜观察细胞形态、碘化丙啶(PI)染色法和流式细胞术相结合检测培养细胞凋亡率、免疫荧光染色法和流式细胞术相结合检测细胞中caspase-3、Bcl-2蛋白。结果:在本实验使用浓度范围内,各浓度H2O2组细胞形态明显改变、凋亡率明显高于正常对照组,1×10-4mol·L-1H2O2可使培养心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显减少,而caspase-3表达明显增多;各剂量西红花酸组细胞形态学改变减少、凋亡率明显低于1×10-4mol·L-1H2O2组,细胞中Bcl-2蛋白减少幅度与caspase-3增加幅度均减小,且较高浓度(5×10-5mol·L-1)西红花酸组比较低浓度(5×10-7mol·L-1)西红花酸组作用也更明显(P<0.05)。结论:西红花酸能够减轻H2O2对培养心肌细胞的损伤性凋亡作用,可能与稳定细胞内凋亡相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2的功能有关。; 余卫平绪广林沈成兴钱之玉; 关键词：西红花酸过氧化氢心肌细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 蛋白质BCL-2

西红花酸对心肌细胞氧化应激损伤的效应及机制的研究: 该论文通过过氧化氢(H<,2>O<,2>)诱导法制备心肌细胞氧化应激损伤模型包括氧化应激钙超负荷模型和氧化应激凋亡模型,研究西红花酸对该模型的效应及机制.探讨西红花酸对心肌细胞氧化应激损伤的作用.西红花酸对H<,2>O<...; 余卫平; 关键词：西红花酸心肌细胞氧化应激胞内钙; 文献传递

余卫平

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

余卫平

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈