刘奇
- 作品数：6 被引量：4H指数：2
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小分子化合物E-039抑制胃癌细胞迁移侵袭及其分子机制
- 2014年
- 目的研究小分子化合物E-039对人胃癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及其分子机制。方法用MTT检测不同浓度小分子化合物E-039对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的E-039处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述细胞迁移侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物E-039对于BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的增殖能力无明显影响,却能够以剂量依赖的方式抑制BGC823及MKN-45细胞的迁移和侵袭。Western Blot结果显示E-039下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论化合物E-039能够通过下调胃癌细胞中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平,抑制胃癌细胞BGC823、MKN-45的迁移和侵袭。
- 张健刘彤李瑞娟刘奇李丹妮李丰
- 关键词：人胃癌COFILIN
- 小分子化合物O-565抑制胃癌细胞迁移侵袭及机制研究
- 2014年
- 目的:研究小分子化合物O-565对人胃癌细胞BGC823、MKN-45增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:应用MTT检测不同浓度小分子化合物O-565对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的化合物O-565处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述两种细胞迁移侵袭能力的抑制作用,Western blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP-2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果:化合物O-565对于BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的增殖能力无明显影响,却能够以剂量依赖的方式抑制上述细胞的迁移和侵袭。Western blot结果显示O-565能够下调胃癌细胞BGC823中MMP-2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论:化合物O-565可能通过下调细胞中MMP-2的表达及Cofilin的磷酸化水平,抑制BGC823、MKN-45胃癌细胞的迁移和侵袭。
- 张健刘奇李瑞娟张红艳李丹妮李丰
- 关键词：胃癌MMP-2COFILIN
- 小分子化合物M-364抑制胃癌细胞侵袭及机制研究
- 2016年
- 目的研究小分子化合物M-364对人胃癌细胞BGC823、MKN-45增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法应用MTT检测不同浓度小分子化合物M-364对于胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的化合物M-364处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述两种细胞侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物M-364以剂量依赖的方式抑制BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的侵袭能力,但对增殖能力无明显影响。Western Blot结果显示M-364能够下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论化合物M-364抑制BGC823、MKN-45胃癌细胞侵袭可能与下调MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平相关。
- 张健刘奇李瑞娟张红艳李丹妮李丰
- 关键词：胃癌MMP2COFILIN
- 小分子化合物P-275抑制胃癌细胞增殖及机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究小分子化合物P-275对人胃癌细胞BGC823、SGC7901、MKN-45增殖的抑制作用及其机制。方法分别用不同浓度的化合物P-275处理人胃癌细胞BGC823、SGC7901和MKN-45,MTT法检测化合物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测化合物对细胞周期的影响,Western Blot检测化合物对周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4表达的影响。结果化合物P-275能够以剂量依赖的方式抑制人胃癌细胞BGC823、SGC7901及MKN-45的增殖,同时能够抑制上述细胞G1期向S期的转化。Western Blot结果显示P-275能够以剂量依赖的方式下调胃癌细胞SGC7901中周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达。结论化合物P-275能够通过下调胃癌细胞中周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达,从而抑制胃癌细胞G1期向S期的转化,进而抑制胃癌细胞的增殖。
- 张健李瑞娟刘奇张红艳李丹妮李丰
- 关键词：人胃癌CYCLIND1CDK4
- 小分子化合物H-131抑制胃癌细胞增殖及机制被引量：2
- 2014年
- 目的研究小分子化合物H-131对人胃癌细胞SGC7901、BGC823、MKN-45增殖的抑制作用及其相关机制。方法应用不同浓度的化合物H-131处理人胃癌细胞SGC7901、BGC823和MKN-45,采用MTT法检测该化合物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期的影响,Western blot检测化合物对周期调控蛋白Cyclin D1和CDK4表达的影响。结果化合物H-131能够以剂量依赖的方式抑制人胃癌细胞SGC7901、BGC823及MKN-45的增殖,并且能够抑制上述细胞G1期向S期的转化。Western blot结果显示H-131能够以剂量依赖的方式下调胃癌细胞SGC7901中Cyclin D1和CDK4的蛋白表达水平。结论化合物H-131能够通过下调胃癌细胞中Cyclin D1和CDK4的表达水平,抑制胃癌细胞G1期向S期的转化,进而抑制胃癌细胞增殖。
- 张健李瑞娟张红艳刘奇李丹妮李丰
- 关键词：胃癌细胞株细胞周期蛋白D1细胞周期蛋白依赖激酶
- 小分子化合物G-052抑制胃癌细胞侵袭及其分子机制
- 2016年
- 目的研究小分子化合物G-052对于人胃癌细胞增殖和侵袭的影响及可能分子机制。方法用MTT检测不同浓度小分子化合物G-052对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的G-052处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述胃癌细胞侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物G-052以剂量依赖的方式抑制BGC823和MKN-45细胞的侵袭能力,但对增殖能力无明显影响。Western Blot结果显示G-052下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论 G-052抑制胃癌细胞BGC823、MKN-45的侵袭可能与下调MMP2的表达及Cofilin磷酸化水平相关。
- 张健刘奇王健由良浩李丹妮李丰
- 关键词：胃癌MMP2COFILIN
