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刘正清: 作品数：29 被引量：110H指数：6; 供职机构：中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系更多>>; 发文基金：湖南省自然科学基金国家教育部博士点基金湖南省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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雷公藤甲素对LPS诱导的神经炎症中星形胶质细胞和小胶质细胞激活的抑制作用被引量：7: 2006年; 选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量的雷公藤甲素[10、25、50μg/(kg·d)]预处理5d后,海马注射内毒素(LPS,4μg)24h。采用免疫组织化学和荧光组织化学方法观察海马内星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物蓖麻凝集素-1(RCA-1)表达的变化。结果显示:与生理盐水对照组比较,LPS注射引起注射部位GFAP表达增加,RCA-1阳性细胞增多、变大。而雷公藤甲素[50μg/(kg·d)]可明显下调LPS诱导的GFAP和RCA-1的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本研究结果提示,雷公藤甲素对海马内LPS诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞的激活有明显的抑制作用。; 代玉桥金道忠王春旭刘正清雷德亮李明波; 关键词：雷公藤甲素神经炎症星形胶质细胞小胶质细胞

雄性激素对大鼠肾缺血损伤一氧化氮合酶活性的影响被引量：2: 2006年; 目的:研究雄性激素对大鼠肾缺血损伤时肾一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)活性及肾功能的影响。方法:应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)-黄递酶组织化学染色法观察对照组和去势组在肾缺血损伤后NOS活性,以生物医学真彩色图象分析系统对NOS进行定量分析,同时采血检测血浆中的尿素氮(BUN)、肌苷(Cr)的变化。结果:在肾组织中NOS染色颗粒主要分布于肾小管及致密斑,肾小球着色较浅。去势组致密斑组织中NOS活性明显降低(P<0.0 5),而肾小球、肾小管组织中其活性表达量差异无统计学意义(P>0.0 5)。与对照组相比,去势组BUN和Cr在第0,1,7天差异无统计学意义,在第3天去势组显著升高(P<0.0 5)。结论:雄激素可通过参与调节肾脏致密斑NOS活性的变化影响肾脏功能。; 曾青刘正清蒋先镇; 关键词：雄激素一氧化氮合酶肾脏缺血

热应激对小鼠海马神经元的保护作用: 2006年; 本文观察了热应激预处理对脑缺血/再灌注昆明小鼠海马神经元的保护作用。实验采用昆明小鼠以双侧颈总动脉夹闭7min后再通制作脑缺血/再灌注模型,在缺血/再灌注前予以热应激预处理。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)单纯热应激组(HS),后3组又分别分为1d、4d和14d三个亚组。水迷宫检测小鼠学习记忆的行为改变,免疫组织化学染色结合图像分析技术检测缺血/再灌注对海马CA1区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,Nissl染色计数CA1区神经元的数目。结果表明:与正常组、HS和HS/IR组比较,IR组小鼠水迷宫检测逃避潜伏期增加(P<0.01),其搜索策略以边缘式和限制式为主,而其它三组搜索策略则以趋向式和直线式为主。Nissl染色显示IR组和HS/IR组海马锥体细胞减少,且IR组细胞丢失比HS/IR组更多(P<0.05);MAP-2免疫组化染色显示4d时海马CA1区辐射层的树突发生紊乱和断裂,MAP-2有明显减少(P<0.05),14d时IR组MAP-2阳性表达主要聚集于胞浆中。以上实验结果提示,热应激预处理可以通过对海马神经元的保护作用改善动物脑缺血/再灌注引起的学习记忆能力的下降。; 王春旭代玉桥文晓丹王寒星刘正清雷德亮; 关键词：热应激 MORRIS水迷宫微管相关蛋白-2 海马

Ⅱ型糖尿病兔大脑皮质和海马神经元的神经丝蛋白表达(英文)被引量：1: 2002年; Objective:To investigate the morphological changes of the neuronal neurites in diabetic rabbit brain. Methods: Twenty- four New Zealand White rabbits were divided into 2 groups: control group and type Ⅱ diabetic group induced by high - carbohydrate and high- fat diet. The levels of blood sugar and insulin were detected at week 0(w0), w4, w8, w13, w18, w23 and w28. Brain tissue was stained by Nissl staining and immunolistochemistry with a specific antibody to neurofilament proteins. Result: In diabetic rabbits, the amount of large pyramidal neuron was significantly reduced, and neuronal neurites became swollen, whorled, disrupted and changed in caliber. In hippocampus CA1 region neurofilament staining was very weak. Conclusion: Neurotoxicity of chronic hyperglycemia might be relevant to vascular chronic complications, which affected the expression of NF and led to neurophysiological and structural changes in the brain of rabbits with type Ⅱ diabetes.; 马志健刘正清张秋菊蔡维君李明波刘小丹陈二云; 关键词：NEUROFILAMENT

微管相关蛋白2与神经元可塑性调节被引量：23: 2003年; 刘正清马志健刘裕民; 关键词：MAP-2 神经元可塑性神经元退行性变

解剖学教学的系列改革研究与实践被引量：2: 2002年; 目的　为了探索 2 1世纪医学人才培养的教学模式。方法　我室解剖学教学从培养医学专业人才的知识、能力和素质三方面出发 ,在反复探讨调研的基础上 ,对医学专业的人体解剖学从教学方法、手段以及考评内容和方法等各个环节进行了初步改革。结果　建立了人体解剖学教学方法、教学手段以及考评体系。结论　对解剖学教学的系列改革。; 姜平刘正清邝满元; 关键词：解剖学教学解剖学教学方法教学模式

脑缺血对昆明小鼠大脑动脉环结构的影响被引量：4: 2002年; 目的　探讨昆明小鼠是否具有大脑动脉环 (Willis环 )结构。方法　结扎昆明小鼠双侧颈总动脉 ,经升主动脉灌注甲苯胺蓝 ,观察脑染色区域。结扎双侧颈总动脉 4、7和 10min ,存活 4 8h后观察海马CA1区神经元Caspase 3的表达。结果　双侧颈总动脉结扎后 ,双侧大脑半球未染色 ,而小脑、脑干染色 ,双侧海马冠状切面均未染色 ,而对照组全脑染色。结扎双侧颈总动脉 10min组 ,小鼠于术中或术后短时间内死亡。结扎双侧颈总动脉 4、7min存活 4 8h海马CA1区神经元Caspase 3免疫染色阳性 ,且 7min组阳性神经元数明显多于 4min组 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。对照组未见阳性神经元。结论　昆明小鼠Willis环不完善 ,双侧颈总动脉结扎能引起严重的大脑皮质和海马缺血 ,这为脑缺血的研究提供了一种新的动物模型。; 金道忠刘正清马志健张志君蔡维君文晓丹; 关键词：昆明小鼠脑缺血 CASPASE-3 大脑动脉环

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠学习记忆障碍中的作用被引量：6: 2001年; 应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中一氧化氮合酶 (NOS)神经元的变化。结果显示 ,学习记忆障碍小鼠海马CA1- 4区NOS神经元数目显著减少 ,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元。提示海马内NOS神经元在小鼠学习记忆中有重要作用 ;梨状区皮质和齿状回颗粒细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应。; 涂秋云唐湘祁刘正清资晓宏雷德亮文小丹; 关键词：学习记忆障碍皮质小鼠 NOS 阳性神经元

2型糖尿病小鼠脑缺血再灌注额顶叶皮质因子变化及神经症状观察(英文)被引量：1: 2004年; 目的:探讨内皮素-3和星形胶质细胞在糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法:将66只成年雄性昆明小鼠按随机数字表法分为5组:单纯糖尿病(diabetesmellitus,DM)组(n=6),糖尿病合并脑缺血再灌注(diatetesmellitus/ischemia-reperfusion,DM/IR)组(n=24),脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)组(n=24),假手术组(n=6),正常对照组(n=6)。分别取小鼠额顶叶皮质进行免疫组化染色检测内皮素-3和胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)的表达。结果:对照组小鼠额叶、顶叶皮质Ⅲ-Ⅵ层可见少量内皮素-3、GFAP阳性细胞散在分布;糖尿病组内皮素-3阳性神经元(3d时IR,DM/IR组:75±6,96±70)及GFAP阳性细胞数(3d时IR,DM/IR组:687±17,702±35)均比对照组(内皮素-3:28±9;GFAP:183±11)明显增多(P<0.01)。结论:糖尿病是脑缺血再灌注损伤重要因素之一;内皮素-3和星形胶质细胞激活可能是糖尿病小鼠神经细胞损伤加重恶化的机制之一。; 资晓宏涂秋云唐湘祁刘正清; 关键词：2型糖尿病小鼠脑缺血再灌注额顶叶神经症状

大鼠血管性痴呆模型海马CA1区神经元MAP-2和NF表达的研究(英文)被引量：10: 2004年; 目的观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Normal);椎动脉焊扎组(VO);双侧颈总动脉结扎20min再灌组(BCCO/R);全脑缺血20min再灌组(GI/R);后三组又分为存活7,14和30天组,处死前作水迷宫检测。用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达,常规尼氏染色法镜下计数海马CA1区存活神经元。结果水迷宫检测GI/R组大鼠潜伏期增加,尼氏染色证实GI/R组锥体神经元减少(P<0.01)。与Normal组比较,BCCO/R7d组海马CA1区辐射层MAP-2表达减弱,神经元突起中NF表达减少(P<0.05);而BCCO/R14d和30d组胞浆MAP-2和NF表达均无变化(P>0.05)。GI/R组海马CA1区MAP-2、NF的表达在突起中几乎消失,而在锥体神经元核周有强表达,与各对照组比较判别有统计学意义(P<0.05)。结论MAP-2、NF在神经元突起中减少,而在胞体中聚集,是神经元可塑性的体现,在血管性痴呆动物模型中,可能对神经元有保护作用。; 刘正清马志健李明波蔡维君王春旭文晓丹; 关键词：血管性痴呆 MORRIS水迷宫微管相关蛋白-2 神经丝蛋白

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