刘纬
- 作品数：6 被引量：26H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- p^(21)/waf1调节血管紧张素Ⅱ的抗增生作用被引量：5
- 2002年
- 为了研究血管紧张素 (Ang )的抗内皮细胞增生作用及其分子生物学调节机制 ,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用 Ang 培养并在不同时间计数细胞密度。用 TUNEL 或 EL ISA方法证明 Ang 或 CGP42 112 A诱导内皮细胞凋亡。用 RT- PCR和 Western Blot检测 p2 1 / waf1m RNA和 P2 1 蛋白的表达并测定条带的光密度。结果表明 ,在 Ang 培养后不同时间 ,细胞密度比对照减少 30 %左右 (P<0 .0 1)。Ang 作用后可以诱导典型的凋亡 ,阳性率极显著高于阴性对照组并具有剂量依赖性。Ang 组或 CGP42 112 A组的 p2 1 / waf1m RNA表达分别是对照组的 (4 73.6 9± 39.97) %和 (391.5 8± 48.2 4) %(P<0 .0 1)。Ang 组的 P2 1 蛋白表达比对照组极显著地增加并具有时间依赖性。认为 Ang 具有抗内皮细胞增生作用 ,其细胞内机制是同时诱导凋亡和 p2 1 / waf1m RNA与 P2 1 蛋白的高表达 ,使细胞发生 G1 期阻滞 ,增殖受抑。
- 熊先智张建初刘纬杨卫兵陶晓南傅薇向敏彭毅
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡G1期阻滞
- 血管紧张素Ⅱ调控bax、bcl-2 mRNA表达诱导血管内皮细胞凋亡被引量：3
- 2005年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导细胞凋亡的机制。方法健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度AngⅡ作用18h,用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导细胞凋亡及其量效关系;用RT-PCR检测bax和bcl-2的mRNA表达。结果AngⅡ与2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2)激动剂CGP42112A一样可以诱导血管内皮细胞凋亡;并且凋亡强度与AngⅡ呈典型的剂量依赖关系。在AngⅡ与CGP4211A作用18h后,bax mRNA显著增加,bcl-2mRNA显著减少。结论AngⅡ通过在转录水平调节bax和bcl-2mRNA的表达,从而诱导血管内皮细胞凋亡。
- 王卫忠熊先智刘纬金阳张建初白明
- 关键词：BAX基因BCL-2基因血管内皮细胞细胞凋亡
- 血管紧张素Ⅱ上调Bax表达诱导人内皮细胞凋亡被引量：9
- 2001年
- 为了研究血管紧张素 (Ang )诱导凋亡的机制 ,将人脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用不同浓度 Ang 培养不同时间 ,用 TUNEL 检测细胞凋亡。Bax和 Bcl- 2蛋白表达用 Western Blot和图像分析法测定。结果发现 :Ang 组的凋亡阳性率极显著高于对照组 ;Bax的表达极显著地升高且具有时间和剂量依赖性 ,Bcl- 2无显著变化 ,Bax/ Bcl- 2比值极显著地增加。提示 :Ang 通过诱导 Bax的高表达 ,致 Bax/ Bcl- 2比值极显著地增加而诱发凋亡。
- 熊先智刘纬杨卫兵陶晓南张建初傅薇向敏彭毅
- 关键词：内皮细胞BAXBCL-2
- 血管紧张素Ⅱ诱导人内皮细胞凋亡被引量：10
- 2001年
- 为探讨血管紧张素 ( Ang )能否诱导人内皮细胞凋亡 ,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用不同浓度 Ang 培养不同时间 ,用 TUNEL 和 EL ISA检测细胞凋亡 ,并检验 Caspase- 3酶活性变化。用 RT- PCR检测 Ang 受体 AT1 和 AT2 的 m RNA表达。发现 Ang 可以诱导出典型的凋亡 ,凋亡细胞阳性率极显著高于对照组 ,凋亡强度与 Ang 呈现剂量依赖关系。Caspase- 3酶活性在 Ang 作用后有极显著的增加。内皮细胞同时表达 AT1 和 AT2 的 m R-NA。结果表明 :Ang 经 AT1 或 (和 ) AT2 可以诱导人内皮细胞凋亡 ,并且是 Caspase- 3依赖性的。这一结果有助于阐明Ang 的致病机制。
- 熊先智胡志伟刘纬杨卫兵陶晓南张建初
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡发病机制MRNA
- P53蛋白调节血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡被引量：10
- 2002年
- 为研究 p5 3基因在血管紧张素 (Ang )诱导的凋亡中是否发生了变化 ,取健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用不同浓度 Ang 作用不同时间 ,发现 Ang 同 2型血管紧张素 受体 (AT2 )激动剂 CGP4 2 112 A一样可以诱导内皮细胞凋亡 ;并且凋亡强度与 Ang 成典型的剂量依赖关系。在 Ang 与 CGP4 2 112 A作用 18h后 ,没有观察到p5 3m RNA的表达有显著的变化。在 Ang 作用 2 4 h组 ,可以检测到 P5 3蛋白显著增加 ,在 18h、 4 8h组未能观察到 P5 3蛋白的显著改变。表明 P5 3在 Ang 诱导凋亡时通过转录后机制发生显著的改变 ,参与调节 Ang
- 张建初熊先智辛建保刘纬杨卫兵白明
- 关键词：P53蛋白细胞凋亡内皮细胞
- AT_2受体介导人内皮细胞凋亡被引量：1
- 2001年
- 研究了 AT2 受体在血管紧张素 II (Ang II)及 2型血管紧张素 II受体 (AT2 )兴奋剂 CGP42 112 A作用下能否诱导人内皮细胞凋亡及其与半胱氨酰蛋白酶 (cystolic aspartatic proteases )之 Caspase-3的关系。结果显示 ,Ang II或 CGP42 112 A可以诱导人内皮细胞出现典型的细胞凋亡 ,凋亡细胞阳性率极显著高于阴性对照组 ,凋亡的相对强度与 Ang II呈现典型的剂量依赖关系。Caspase-3酶活性在 Ang II或 CGP42 112 A作用后有极显著的增加 ,而在用 Caspase-3抑制剂 DEVD-fmk后凋亡不能诱导。提示 AngII或 CGP42 112 A可以通过 AT2 受体诱导人内皮细胞凋亡 ,并且此凋亡是
- 熊先智刘纬杨卫兵陶晓南傅薇向敏彭毅李一鸣
- 关键词：内皮细胞凋亡
