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唐焕文

作品数:98 被引量:347H指数:11
供职机构:广东医学院公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 12篇核糖聚合酶
  • 11篇聚腺苷二磷酸...
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作者

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传媒

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年份

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  • 11篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 6篇2003
  • 5篇2002
  • 2篇2001
98 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
铝致大鼠中枢神经系统病理形态学改变的研究被引量:30
2002年
目的 观察不同剂量、不同染毒时间铝对脑神经细胞数和海马颗粒空泡变性 (GVD)的影响及神经细胞的结构变化 ,为探讨铝的神经毒作用机制提供依据。方法  14 4只大鼠分为腹腔注射AlCl3 剂量组 (分别为 5 0、15 0、2 5 0mg/kg/d)和生理盐水对照组 ,于染铝 4 ,8,12周处死动物 ,取各脑区标本进行光镜、电镜观察。 结果 与对照组比较 ,15 0mg/kg4周及 5 0mg/kg12周组 ,大脑顶叶锥体层锥体细胞、小脑浦肯野细胞和海马锥体细跑数显著减少 (P<0 0 5 ) :5 0mg/kg8周组、15 0mg/kg及 2 5 0mg/kg4周组的GVD细胞数即有明显增加 (P <0 0 5 ) ,且各剂量组细胞GVD阳性率与铝剂量有相关性 ;光镜下 5 0mg/kg8周组和 15 0mg/kg4周组即出现尼氏小体溶解消失、核固缩等现象 ;电镜下 2 5 0mg/kg12周组 ,出现核膜变形 ,核仁变小 ,核周空泡化 ,线粒体肿胀等 ;15 0mg/kg12周组海马神经细胞出现核涨大空化。结论 本实验结果进一步证实了铝的神经毒性 ,其中海马GVD可能起重要作用 。
唐焕文韦小敏庄志雄谢佩意王清海梁海荣潘毅
关键词:中枢神经系统病理形态学
2006—2011年深圳市宝安区企业使用苯系物调查被引量:2
2012年
目的了解深圳市宝安区苯系物在企业中的使用情况及相关人员的健康状况,为苯系物急慢性职业中毒预防控制提供科学依据。方法收集2006—2011年度深圳市宝安区职业卫生服务现场职业病危害因素监测数据及健康检查资料,对相关企业苯系物的危害情况及危害特点进行统计分析。对接触苯系物作业工人的健康资料进行统计分析。结果有61.5%的企业使用到了苯系物,所占构成比最高的几类企业分别是电子类(29.3%)、五金类(23.1%)、傢俬类(21.3%)及印刷类(20.1%),分析结果表明喷油位、印刷位、调漆位、粘胶位、清洗位均是接触苯系物最多的岗位。健康检查人员共146 624人,其中查出职业禁忌证人员1 045人,确诊的职业病人有35例。结论电子、五金等多类企业存在使用苯系物的情况,相关工作岗位应加强苯系物的监督监测、作业人员的中毒预防及健康监护工作。
袁建辉杨建平朱志良唐焕文
关键词:苯系物企业
2463例狂犬病疫苗免疫后抗体水平及其影响因素分析被引量:11
2003年
梁海荣唐焕文李华文徐雷
关键词:狂犬病疫苗免疫学抗体
关于高校专业实习基地建设的思考被引量:5
2009年
大学生完成在校理论知识的积累到实习基地实践是理论指导实践的认识过程,是全面提高大学生整体素质的有效途径。如何搞好大学生专业实习活动,成为高校教育工作的一个重要环节,也是学生顺利走进社会的关键一步。
孙铭薇林路生唐焕文
基于慢病毒介导RNA干扰技术的人PARP-1基因沉默细胞株构建被引量:6
2014年
目的利用慢病毒介导的RNA干扰技术构建人淋巴母细胞TK6细胞的PARP-1基因沉默细胞株,为后续PARP-1基因功能和表观遗传学调控机制的研究提供有效的工具细胞。方法利用瞬时转染方法筛选最佳干扰效果的shRNA片段,与慢病毒载体pLVX-shRNA1连接,形成重组质粒,DNA测序鉴定后进行病毒包装,转导TK6细胞,利用嘌呤霉素筛选得到稳定表达PARP-1siRNA的PARP-1沉默细胞株,并用定量PCR和Western blotting鉴定所构建的细胞株。结果转染shRNA1、shRNA2、shRNA3、shRNA4细胞的PARP-1相对表达量分别为0.289、0.538、0.375和0.474,故选择shRNA1作为干扰PARP-1基因最佳片段。用0.5μg/ml的嘌呤霉素成功筛选出PARP-1沉默细胞株和空载体对照细胞株,并从mRNA、蛋白质、细胞表型来检测PARP-1基因的干扰效率,抑制效率超过80%。结论成功构建PARP-1的siRNA慢病毒干扰载体,并筛选出PARP-1基因沉默的TK6细胞株,携带shRNA的慢病毒稳定、高效干扰PARP-1基因表达。
杨慧梁海荣陈佳佳徐永春翟璐唐焕文
关键词:聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1RNA干扰慢病毒TK6细胞
苯的免疫毒性研究进展被引量:17
2002年
唐焕文庄志雄梁海荣韦小敏
关键词:免疫毒性白细胞
甲基磺酸甲酯对人胚肺成纤维细胞遗传毒作用的影响被引量:4
2006年
目的通过观察甲基磺酸甲酯(MMS)对人胚肺成纤维细胞(HLF)DNA损伤、微核形成及细胞周期改变情况,进一步提示MMS的遗传毒性。方法分别设空白对照组、溶剂对照组和5个MMS染毒组(1.0,2.0,4.0,8.0,16.0μmol/L),共2份,对HLF细胞染毒36 h后,1份直接用彗星试验检测DNA损伤,另一份继续培养24 h后进行微核试验及观察细胞周期改变情况。结果微核试验结果表明,各剂量组的微核率分别为2.0‰,2.0‰,4.0‰,5.5‰,9.0‰,10.5‰,21.0‰,核异常率分别为4.5‰,5.5‰,6.0‰,7.5‰、8.5‰,10.0‰,23.5‰,与空白对照组比较,染毒剂量大于4.0μmol/L的各组差异均有显著性(P<0.05)。各剂量组细胞DNA拖尾率分别为11%,13%,27%,39%,51%,73%,89%,彗星尾长分别为(6.17±1.14),(6.36±1.97),(23.27±3.56),(29.15±4.70),(36.22±7.05),(41.76±6.19),(57.34±9.13)μm。相关分析表明,微核率、核异常率、拖尾率和彗星尾长与染毒剂量间存在明显的剂量-效应关系,其中2.0,4.0,8.0,16.0μmol/L剂量组的微核率、核异常率、拖尾率和彗星尾长明显增加(P<0.05);且随着MMS剂量的升高,高度、重度DNA损伤的比例也逐渐增加。MMS染毒后,随着染毒剂量的增加,HLF细胞逐渐出现G1期阻滞,G2期细胞数增加。结论MMS可致HLF细胞DNA损伤、细胞微核形成增加及细胞周期改变。
唐焕文梁海荣庄志雄胡大林
关键词:遗传毒性微核细胞周期
预防医学开放创新实验室建设的探索与实践被引量:3
2015年
目的广东医学院公共卫生实验教学中心以建立开放性实验室管理模式为目标,积极推进教学质量工程。方法在本科生中开展实验教学改革、科研创新实验、学科竞赛等多元化服务。结果在培育学生创新能力、科技成果等方面取得了显著的成效。结论充分说明了大学生开放创新实验室的建立及运行,有助于公共卫生专业的实验教学进步和专业创新人才的培养。
刘雨果张贺梁海荣翟璐唐焕文
关键词:教学改革
氢醌对DNA甲基转移酶表达的影响被引量:2
2012年
目的探索氢醌(hydroquinone,HQ)致DNA整体低甲基化的分子机制。方法以磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ,以PBS处理组为对照组,分别以2.5、5.0、10.0和20.0μmo/lL HQ染毒TK6细胞为处理组。应用实时荧光定量-聚合酶链反应检测DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的表达水平。结果与对照组相比,DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的mRNA表达量在各HQ处理组细胞中均下降,其中以20.0μmo/lL组细胞的下降最为明显,分别下降46%(P<0.05)、83%(P<0.05)和48%(P<0.05),且DNMT1和DNMT3a的表达量随着HQ剂量的增加而下降。结论 HQ致DNA整体低甲基化下调机制可能与DNMT1、DNMT3a和DNMT3b表达异常有关。
凌晓璇梁海荣黄明元杨慧唐焕文
关键词:氢醌DNA甲基转移酶基因表达
甲基叔丁基醚及其代谢物叔丁醇对人外周血淋巴细胞彗星尾矩的影响被引量:3
2014年
[目的]探讨血清中汽油添加剂甲基叔丁基醚(MTBE)及其代谢产物叔丁醇(TBA)对人外周血淋巴细胞彗星尾矩的影响。[方法]以华南地区8家加油站作为研究现场,共抽取加油站从业人员100名作为研究对象进行流行病学横断面调查,各采集外周静脉血样5mL,分离出血清和淋巴细胞;运用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术测定血清中MTBE及其代谢产物TBA含量(μg/L);运用彗星试验分析样本人群外周血淋巴细胞DNA彗星Olive尾矩。采用单因素和多因素非条件logistic回归分析方法,探讨样本人群外周血淋巴细胞DNA彗星Olive尾矩的主要影响因素。[结果]单因素logistic回归分析显示,血清MTBE含量(μg/L)、血清TBA含量(μg/L)、工种、饮酒情况、烟龄、平均每天吸烟支数及吸烟指数等7因素对外周血淋巴细胞DNA彗星Olive尾矩的影响具有统计学意义(P〈0.05);多因素logistic回归分析结果显示,血清MTBE和工种2因素最终引入回归方程,其OR值(95%CI)分别为4.155(2.279-7.577)和6.949(1.305—36.990),二者尸值〈0.05。[结论]MTBE暴露对人外周血淋巴细胞DNA彗星尾矩影响明显,可能具有遗传毒性。
胡大林彭晓春彭晓武唐焕文刘云岗卫秦芝张文娟袁建辉杨建平沙焱方道奎庄志雄
关键词:甲基叔丁基醚叔丁醇遗传毒性DNA损伤
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