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宋莲莲: 作品数：20 被引量：74H指数：5; 供职机构：吉林省中医药科学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金吉林省科技厅资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>

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参泽舒肝胶囊及其拆方连续多次给药对大鼠肾功能及肾组织形态的影响: 2022年; 目的通过大鼠连续给药26周肾功能及肾组织形态的观察,明确参泽舒肝胶囊(QF)及其所含成分大黄(DH)、泽泻(ZX)、决明子(JMZ)对肾脏的影响。方法正常健康大鼠分别灌胃给予QF、DH、ZX、JMZ提取物26周,期间对大鼠的体表特征、体重、饮食、饮水量进行观察,并对尿微量蛋白、CRE、BUN、GSH-PX、SOD含量或酶活性等进行检测,并观察肾脏组织病理形态学变化及肾组织中HIF1β的表达。结果给药26周末,各给药组对大鼠外观状态、体重、饮食饮水、尿常规均无明显影响。尿微量蛋白、血清CRE、BUN、GSH-PX、SOD含量或酶活性测定值均稳定在一定区间范围内,病理结果显示,对照组、全方高(QFG)、低剂量(QFD)组均可见个别动物肾小管发生轻微肿胀,与对照组比较GF组未见明显形态差异;单独大黄、泽泻、决明子提取物各剂量组不同程度的增加肾小管变性程度的等级,增加发生肾小管变性数量。结论单独DH、ZX、JMZ长期大量服用会出现一定的肾毒性反应,QF长期给药均未显示明显的肾毒性反应,提示组方以后具有明显的配伍减毒作用,该制剂长期服用安全可靠。; 纪凤兰王鑫于小雅刘博朱颖禹学军丁涛宋莲莲; 关键词：泽泻决明子肾毒性

促红细胞生成素对环孢素致人肾小管上皮损伤保护作用被引量：3: 2014年; 目的体外探索促红细胞生成素(EPO)拮抗环孢素A(CsA)所致肾小管上皮损伤的作用机制。方法采用人近曲肾小管上皮细胞作为体外实验模型,实验分对照组、CsA对照组、EPO 15U/mL与CsA合用组、EPO 30U/mL与CsA合用组,MTT法检测细胞增殖抑制率,采用金氏公式评价EPO与CsA合用拮抗作用效果,采用ELISA方法检测细胞培养上清液中肾损伤分子-1(KIM-1)的表达量,采用流式细胞仪检测细胞生存情况。结果采用金氏公式评价结果显示,EPO在15U/mL与30U/mL浓度时可以拮抗CsA对肾小管上皮的损伤作用;对比CsA对照组,EPO在15U/mL与30U/mL浓度可降低细胞培养上清液中KIM-1的表达量(P<0.05),降低凋亡细胞比率(P<0.05),降低坏死细胞比率(P<0.05),增加活细胞比率(P<0.05)。结论 EPO拮抗CsA所致肾小管上皮损伤,可能通过减少细胞凋亡而实现。; 宋莲莲孙玲赵军于金宇张文岚薛丽娟傅耀文; 关键词：促红细胞生成素环孢素肾小管上皮凋亡

CIK细胞对乳腺癌细胞株抗增殖及诱导凋亡的作用被引量：5: 2006年; 目的研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-inducedkillcells,CIK)对ZK-75-1乳腺癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法应用MTT法检测CIK细胞对ZK-75-1乳腺癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变。结果MTT比色法表明随着CIK细胞与乳腺癌细胞效靶比增加及作用时间延长,抑制率明显增强(P<0.01)。CIK细胞作用于乳腺癌细胞24h后,形态学观察乳腺癌细胞发生凋亡或坏死。结论CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外乳腺癌细胞的免疫活性细胞。; 李香丹孙抒杨万山宋莲莲韩龙哲; 关键词：CIK细胞抗肿瘤细胞凋亡

rhNGF滴眼液与α1-AT注射液联合应用对糖尿病视网膜病变模型大鼠的治疗作用及机制的研究: 2021年; 目的:通过动物体内法评价重组人神经细胞生长因子(rhNGF)滴眼液与α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)注射液联合使用对糖尿病眼病模型大鼠的治疗作用及作用机制的研究;方法:制备大鼠糖尿病眼病模型,将成模的大鼠随机分5组——模型组、盐酸二甲双胍片组、rhNGF滴眼液组、rhNGF滴眼液+α1-AT注射液组、盐酸二甲双胍片+α1-AT注射液组,另设一正常对照组.每日给药1次,连续给药5周,给药结束后检测相关的血清生化指标、细胞因子、组织蛋白水平的变化及相关脏器的病理组织学检查;结果:rhNGF滴眼液组、rhNGF滴眼液+α1-AT注射液组对糖尿病眼病模型大鼠血清指标TNF-α、AngⅡ和视网膜的AGE、RAGE及其免疫调控因子P物质、ICAM-1、CD80等有一定的改善作用,但以rhNGF和α1-AT组合物组改善作用更显著.; 蒋伟王妍田建明宋莲莲韦康章蓉; 关键词：糖尿病视网膜病变血清生化指标

蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响被引量：12: 2006年; 目的研究蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法检测蛴螬石油醚提取物对体外培养的HeLa细胞株增殖抑制作用及细胞毒活性;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测细胞凋亡;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡相关基因产物Bcl-2、Bax蛋白与凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-3的表达情况。结果蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。蛴螬石油醚提取物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性。蛴螬石油醚提取物作用后Bcl-2蛋白表达均下降,Bax、caspase-8和caspase-3表达上升,4种蛋白表达各组间比较均差异显著(P<0.01)。结论蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞抑制增殖作用(50μg/mL作用48h之前)主要以诱导凋亡为主。蛴螬石油醚提取物诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-8和caspase-3表达有关。; 宋莲莲孙抒李香丹金光洙金莉莉杨万山; 关键词：人宫颈癌HELA细胞增殖 BAX CASPASE-8 CASPASE-3

人参糖蛋白对少弱精症小鼠生精障碍的改善作用被引量：5: 2022年; 目的:探讨人参糖蛋白(PGG)对少弱精症小鼠生精障碍的改善作用,并初步阐明其作用机制。方法:选取健康雄性小鼠60只,随机分成正常组、模型组、阳性对照组(生精胶囊,700 mg·kg^(-1))、低剂量PGG组(100 mg·kg^(-1) PGG)、中剂量PGG组(200 mg·kg^(-1) PGG)和高剂量PGG组(400 mg·kg^(-1) PGG),每组10只。除正常组外,其余组小鼠腹腔注射30 mg·kg^(-1)环磷酰胺,制备少弱精症模型。取各组小鼠附睾采集精子,显微镜下观察精子总数、精子活率、精子畸形率和精子活力,观察各组小鼠精子形态,采集各组小鼠睾丸(双)、前列腺+贮精囊(双)、包皮腺(双)和提肛肌,称质量并计算脏器系数,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠睾丸组织病理形态表现,ELISA法测定各组小鼠血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和催乳素(PRL)水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠精子总数降低(P<0.01)、精子活率降低(P<0.01)、精子畸形率升高(P<0.01)、精子活力降低(P<0.01),睾丸和前列腺+贮精囊脏器系数降低(P<0.05或P<0.01),包皮腺和提肛肌脏器系数差异无统计学意义(P>0.05),生精小管中生精细胞层厚度和生精细胞层横截面面积减小(P<0.01),血清T、FSH和PRL水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,中和高剂量PGG组小鼠精子总数升高(P<0.05)、精子活率升高(P<0.01)、精子畸形率降低(P<0.05或P<0.01)、精子活力升高(P<0.05或P<0.01),各脏器系数差异无统计学意义(P>0.05),生精小管中生精细胞层厚度和生精细胞层横截面面积增大(P<0.05或P<0.01),生精胶囊组、中和高剂量PGG组小鼠血清T水平升高(P<0.05或P<0.01)、生精胶囊组和各剂量PGG组小鼠血清FSH水平升高(P<0.05或P<0.01),各剂量PGG组小鼠血清PRL水平升高(P<0.01)。结论:PGG具有剂量依赖性,给药剂量增加药效增强,PGG能明显改善少弱精症小鼠生精障碍,其机制可能与PGG提高小鼠血清性激素水平有关。; 单梦瑶王维纲董金香田建明宋莲莲陈英红房晓雪邱智东罗浩铭朱迪夫; 关键词：少弱精症生精障碍精子活力性激素

蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用及其机制被引量：6: 2008年; 目的研究蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法采用流式细胞仪检测HeLa细胞的细胞周期分布相和细胞凋亡率;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling)TUNEL法检测凋亡细胞;通过免疫细胞化学SP法测定凋亡相关基因产物p53、Fas、bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果(1)蛴螬粗提物可以诱导HeLa细胞发生凋亡,加药组出现亚二倍体峰,并且G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期和G2/M期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期;(2)蛴螬粗提物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多,凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性;(3)蛴螬粗提物作用后bcl-2、p53蛋白随提取物浓度表达均下降,Bax、Fas蛋白表达上升,四种蛋白表达各组间比较差异均有具有统计学意义(P<0.01)。结论(1)蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞具有诱导凋亡作用;(2)蛴螬粗提取物诱导凋亡作用机制可能与细胞周期发生G0/G1期阻滞有关;并且通过下调bcl-2、p53蛋白表达,上调Bax、Fas蛋白表达,经由细胞凋亡的死亡受体通路和线粒体通路完成凋亡的启动和执行。; 李香丹孙抒宋莲莲杨万山; 关键词：HELA细胞凋亡 BCL-2 BAX FAS

紫景天黄酮对大鼠实验性牙周炎中iNOS的影响: 2019年; 牙周炎患者众多,机制尚不明确,治疗方法有限。诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在牙周炎患者的牙龈组织中的表达明显高于正常人,其表达强度与慢性牙周炎症程度密切相关本研究采用免疫组化方法检测紫景天黄酮对大鼠实验性牙周炎牙周组织中iNOS表达的影响。; 姜静王晓峰邱丽娜王伟张殿文宋莲莲桑雪; 关键词：实验性牙周炎 INOS表达黄酮诱导性一氧化氮合酶免疫组化方法

林蛙油提升雌激素的机制研究被引量：5: 2019年; 研究林蛙油对正常大鼠和去势大鼠性器官及性激素水平的影响,探讨服用林蛙油提升大鼠血清雌激素的机制。制备去卵巢大鼠,随机分为去势对照组、去势+林蛙油组,正常大鼠随机分为正常对照组、正常+林蛙油组,对正常+林蛙油组和去势+林蛙油组的大鼠每日灌胃200 mg/kg林蛙油,连续灌胃4周。所有大鼠末次灌胃1 h后麻醉,腹主动脉取血,分离血清测定性激素6项指标,取子宫和卵巢(正常大鼠),称量湿重,进行病理组织学检查。结果表明正常大鼠服用林蛙油后,血清雌二醇、睾酮含量显著上升(P<0.05),卵巢病理检查发现,有排卵后黄体增多的现象。去势大鼠服用林蛙油后,血清睾酮、泌乳素含量显著上升(P<0.05),子宫病理检查发现,子宫内膜上皮细胞厚度显著增加(P<0.05)。结论:林蛙油具有一定的外源雌激素作用,但提升服用者雌激素的主要作用机制可能类似于促性腺激素作用机制。; 赵宏宇王玉刘新宇宋莲莲史顶聪邸琳; 关键词：林蛙油去势大鼠卵巢子宫性激素

环孢素引起肾小管上皮细胞培养液中肾损伤分子-1水平升高的机制被引量：3: 2014年; 目的:探讨环孢素(CsA)引起人肾小管上皮细胞(HKC)培养液中肾损伤分子-1(KIM-1)水平升高的作用机制,阐明KIM-1表达与p38 MAPK通路和EKR1/2 MAPK通路的关系。方法:将处于对数生长期的HKC分为空白组、CsA损伤组、CsA与p38激酶抑制剂合用组、p38激酶抑制剂组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组和ERK1/2激酶抑制剂组。MTT法检测各组HKC增殖抑制率,ELISA法测定各组HKC上清液中KIM-1水平,流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率。结果:与空白组比较,CsA损伤组细胞上清液中KIM-1水平显著升高(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和细胞坏死率显著升高(P<0.05);p38激酶抑制剂组和ERK1/2激酶抑制剂组中细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CsA损伤组比较,CsA与p38激酶抑制剂合用组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组细胞上清液中KIM-1水平显著降低(P<0.05),细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和细胞坏死率显著降低(P<0.05)。结论:p38 MAPK通路和ERK1/2 MAPK通路参与CsA素引起肾小管上皮细胞培养液中KIM-1水平升高的过程,KIM-1的表达可能成为临床监测CsA肾毒性的生化指标。; 宋莲莲赵军于金宇张文岚薛丽娟傅耀文; 关键词：肾损伤分子-1 人肾小管上皮细胞 P38MAPK通路 MOLECULE-1

宋莲莲

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