岳晓红
- 作品数：20 被引量：291H指数：7
- 供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 穿琥宁、米雅利桑爱儿A治疗婴幼儿轮状病毒性腹泻48例疗效观察
- 2004年
- 我院从1998年10月～2000年1月应用穿琥宁粉剂、米雅利桑爱儿A微生态制剂治疗婴幼儿轮状病毒性腹泻48例，并与氨苄青霉素或磷霉素钠加病毒唑治疗的36例作对照，现报告如下：
- 岳晓红陈梅
- 关键词：米雅穿琥宁轮状病毒性腹泻婴幼儿磷霉素钠
- 非营养性吸吮对早产儿营养及胃肠道转运时间的影响被引量：152
- 2003年
- 目的 评估非营养性吸吮 (NNS)对早产儿营养、胃肠道转运时间 (WGTT)及喂养相关并发症的影响。方法 将 3 8例需经鼻胃管喂养 (INGF)的健康早产适于胎龄儿 (出生体重 10 5 0～1790g) ,根据是否辅以非营养性吸吮随机分成单纯鼻胃管喂养组和非营养性吸吮组 ,用同一种配方乳喂养。记录喂养 2周的生长发育指标 (体重、身长、头围 )的变化及恢复出生体重的时间 ;入液量、奶量、热能、肠道营养热能达 418 4kJ/(kg·d)的时间、鼻胃管留置时间 ;大便次数、性状 ;喂养相关并发症 ;测定胃肠道转运时间。结果 非营养性吸吮组恢复出生体重时间 [( 8 8± 3 7)d]较单纯鼻胃管喂养组 [( 11 1± 3 0 )d]显著缩短 (P <0 0 5 ) ;喂养前及 2周后体重、身长、头围的变化差异无显著性 (P>0 0 5 )。非营养性吸吮组肠道营养热能达 418 4kJ/(kg·d)的时间 [( 12 3± 5 1)d]较单纯鼻胃管喂养组 [( 15 7± 5 2 )d]明显缩短 (P <0 0 5 ) ;鼻胃管留置时间 [( 13± 10 )d]缩短 4d [( 17± 12 )d],但差异无显著性 (P >0 0 5 )。非营养性吸吮组胃残留的发生率 ( 16 7% )较单纯鼻胃管喂养组 ( 5 0 % )显著减少(P <0 0 5 ) ,两组其他并发症的发生率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;非营养性吸吮组第 2周的全胃肠道转运时间 [( 3
- 岳晓红赵翠霞芦惠薛辛东
- 关键词：婴儿营养肠道营养体重胃肠活动
- 非营养性吸吮对早产儿营养胰岛素及生长抑素水平的影响被引量：37
- 2004年
- 目的 非营养性吸吮 (NNS)对早产儿的有益作用尚存在不同意见 ,该文探讨了NNS对早产儿营养、血浆胰岛素 (INS)及生长抑素 (SS)水平的影响。方法 将 38例需经鼻胃管喂养的健康早产适于胎龄儿 ,随机分成NNS和无非营养性吸吮组 (N NNS)两组 ,用同一种配方乳喂养 ,并用放射免疫法测定INS、SS水平。结果 NNS组恢复出生体重时间 8.8± 3.7d较N NNS组 11.1± 3.0d缩短 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,1周、2周时体重、身长、头围的变化无差异 (均P >0 .0 5 ) ;NNS组肠道营养热能达每日 4 18.4kJ/kg 的时间为 12 .3± 5 .1d较N NNS组 15 .7± 5 .2d缩短 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;鼻胃管留置时间NNS组为 13± 10d ,N NNS组为 17± 12d ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。NNS组胃残留的发生率 (16 .7% )较N NNS组 (5 0 % )减少 (P <0 .0 5 )。早产儿喂奶后 1,2周INS水平NNS组为 37.1± 11.3μU/ml、5 0 .3± 18.4 μU/ml高于N NNS组 2 9.6± 8.8μU/ml、4 0±9.9μU/ml,而SS水平NNS组 4 5 4 .6± 136 .4 pg/ml,5 95 .6± 172 .1pg/ml 低于N NNS组 5 95 .3± 2 6 0 .1pg/ml,72 7.2± 2 2 0 .8pg/ml,差异均有显著性意义 (均P <0 .0 5 )。结论 NNS可促进INS的分泌 ,抑制SS的分泌 ,NNS有利于早产儿生后胃肠道的继续发?
- 岳晓红赵翠霞王红宇芦惠薛辛东
- 关键词：非营养性吸吮肠道营养胃肠激素早产
- 高氧致慢性肺疾病早产鼠的肺组织CDK4、p21动态变化及其意义被引量：7
- 2008年
- 目的探讨CDK4及p21在高氧诱导早产鼠慢性肺疾病(CLD)形成中动态表达规律及对CLD肺纤维化的影响,完善CLD发生机制及研究新的防治策略。方法将80只新生早产SD大鼠随机分为实验组(FiO2为90%)和对照组(FiO2为21%)。分别采用免疫组化SABC方法检测特定时间点1,3,7,14,21d大鼠肺组织CDK4、p21蛋白表达并进行肺组织纤维化评分。结果实验组14,21d肺纤维化评分明显高于对照组;肺组织CDK4蛋白表达明显高于对照组,其与肺纤维化评分呈明显正相关;p21蛋白表达明显低于对照组,其与肺纤维化评分呈明显负相关。结论高氧可诱导早产鼠的肺组织CDK4表达增强及抑制p21表达,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,最终发生肺间质纤维化的重要原因。
- 岳晓红富建华薛辛东
- 关键词：慢性肺疾病CDK4P21早产
- 高氧致慢性肺疾病早产大鼠P16基因启动子区甲基化
- 2011年
- 目的探讨高氧致慢性肺疾病早产大鼠肺组织p16基因的启动子甲基化状态。方法将早产Wistar大鼠80只随机分为高氧组（吸人氧浓度0．90）和对照组（吸人氧浓度0．21），每组均为40只。分别采用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术和甲基化特异性聚合酶链反应技术检测肺组织p16基因的启动子甲基化状态。同时，应用逆转录-聚合酶链反应技术、Western印迹及免疫组织化学方法检测肺组织p16基因mRNA和蛋白的表达水平。结果应用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术和甲基化特异性聚合酶链反应技术，对照组中不同日龄早产大鼠均未发现有甲基化发生。半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术检测高氧组甲基化发生率为52．5％（21／40），高于甲基化特异性聚合酶链反应技术检测甲基化的发生率（42．5％，17／40），但差异无统计学意义。高氧组肺组织p16mRNA表达水平在7、14、21d时分别为1．73±0．40，1．29±0．19和0．95±0．25，均低于对照组（分别为2．11±0．37、1.60±0．27和1.72±0．34），t分别为2．19、2．95和10．43，P均〈0．05。高氧组肺组织p16蛋白表达水平在7、14、21d时分别为88．1±8．7、65．7±4．5和50．4±4．9，也低于对照组（分别为95．0±4．1、83．5士13．6和86．7±11．9），t分别为2．27、3．95和13．40，P均〈O．05。甲基化大鼠肺组织p16mRNA表达水平为1．06±0．61，蛋白表达水平为62．32±25．65，均低于非甲基化大鼠，分别为1．63±0．62和94．93±22．21，差异均有统计学意义（t=2．95，OR=0．86，P〈0．01；t=4．28，OR=0．85，P％0．01）。结论高氧可导致早产大鼠的肺组织p16基因启动子甲基化异常，且其甲基化的发生率随高氧暴露时间的延长而逐渐增加，高氧诱导的p16基因启动子高甲基化状态可能是p16mRNA及蛋白的低水平表达的机制之一，但并非基因沉默。
- 岳晓红富建华薛辛东
- 关键词：高氧症肺疾病基因甲基化早产
- 不同剂量糖皮质激素治疗小儿难治性肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的效果被引量：7
- 2020年
- 目的探析小儿难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)伴肺外并发症采用不同剂量糖皮质激素治疗的临床效果。方法将2017年10月-2019年3月收治的88例RMPP伴肺外并发症患儿作为研究对象,按不同治疗方法分为参照组和干预组,参照组(n=44)采用小剂量糖皮质激素治疗,干预组(n=44)采用常规剂量糖皮质激素治疗。观察对比两组治疗效果、实验室指标、临床症状改善时间以及用药副反应。结果治疗后,干预组总疗效(95.45%)高于参照组(81.82%),差异有统计学意义(χ~2=4.0615,P=0.0439);两组治疗后的实验室指标均优于治疗前,且参照组用药副反应少于干预组,差异有统计学意义(P<0.05);两组临床症状改善时间、治疗后的实验室指标及住院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RMPP伴肺外并发症采用常规剂量的糖皮质激素治疗效果更显著,但药物副作用较多。
- 刘畅杨晓琳潘凤琪隋登宇岳晓红
- 关键词：难治性肺炎支原体肺炎肺外并发症糖皮质激素
- 早产儿肺损伤及脑损伤的基础与临床研究
- 薛辛东富建华刘雪雁岳晓红陈宁许巍胡瑜李玖军岳冬梅
- 随着早产儿救治、管理水平的日益提高，低出生体重儿的存活率有了明显改善。但随之而来，早产儿肺损伤及脑损伤的发生率亦在逐年上升，所特有的一些疾病，如长时间吸氧所引发的慢性肺疾病(CLD)及多种因素而导致的脑白质损伤(WMD)...
- 关键词：
- 新生儿勒雪病一例
- 2002年
- 刘雪雁杜悦舒红李娟岳晓红
- 关键词：病例报告症状病理学诊断
- 高体积分数氧致慢性肺疾病早产鼠肺上皮细胞凋亡及其调控机制被引量：7
- 2008年
- 目的 探讨高体积分数氧致慢性肺疾病（CLD）早产鼠肺泡上皮细胞（AEC）凋亡的动态变化规律及Caspase-3 mRNA、Bax和Bcl-2基因的调控作用。方法 将60只早产SD鼠生后1d内随机分为高体积分数氧暴露组（高氧组）和空气组（对照组）各30只，制备高体积分数氧致CLD早产鼠模型，应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记（TUNEL）、反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术及链霉亲和素-过氧化物酶复合物（SABC）免疫组织化学方法，检测生后1、3、7、14及21d AEC的凋亡指数（AI）和肺组织Caspase-3mRNA、Bax及Bcl-2基因蛋白的表达。相关分析采用Spearman分析。结果 与对照组比较，高氧组3dAEC的AI、肺组织Caspase-3 mRNA水平及Bax基因蛋白表达开始升高，7～21d明显增加，Caspase-3 mRNA水平在此期间持续于高水平；Bcl-2基因表达7d开始降低，14～21d明显降低。高氧组AEC的AI与肺组织Caspase-3 mRNA及Bax表达均呈正相关，与Bcl-2表达呈负相关。结论高体积分数氧可致CLD早产鼠肺组织Caspase-3 mRNA基因表达增强，使Bax和Bcl-2介导Bax／Bcl-2基因表达比例失衡，是CLD早产鼠肺上皮细胞凋亡的重要机制之一。
- 岳晓红富建华薛辛东
- 关键词：高体积分数氧慢性肺疾病B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 非营养性吸吮对早产儿胃排空及胃食管反流的影响被引量：27
- 2004年
- 目的 评价非营养性吸吮 (NNS)对早产儿胃排空及胃食管反流的影响。方法 将 38例需经鼻胃管喂养 (INGF)的健康早产适于胎龄儿 ,用同一种配方乳喂养。根据是否辅以非营养性吸吮随机分为非营养性吸吮 (NNS)组和单纯鼻胃管喂养 (N NNS)组。记录入液量、奶量、热卡及肠道营养达 4 18 4kJ/ (kg·d)的时间 ,记录喂养相关情况 ;测定胃窦纵切面积 (ACSA) ,计算胃半排空时间(T1/2 :5 0 %ΔACSA) ;同时进行食管 2 4小时 pH监测 ,记录以下指标 :2 4小时内总反流次数 ;反流指数(RI) ;反流持续时间 >5分次数 ;pH <4总时间 ;最长酸反流时间。结果 NNS组胃半排空时间快于对照组 [分别为 (5 8 33± 2 2 94 )分 ,(73 75± 17 76 )分 ],差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 38例早产儿中出现GER者 32例 ,占 84 2 % ;NNS组反流次数明显少于对照组 [分别为 9(2～ 31)次 ,(5～ 31)次 ,P<0 0 5 ];pH <4的总时间和反流指数与对照组比较 ,有下降趋势 ,但差异无显著意义 (P >0 0 5 )。NNS组胃残留发生率 (16 7% )低于对照组 (5 0 % ) ,差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;肠道营养达 4 18 4kJ/(kg·d)的时间比对照组明显缩短 [分别为 (12 36± 4 2 9)天 ,(15 5 0± 4 5 8)天 ,P <0 0 5 ]。结论鼻胃管喂养期间给予NNS是一种简单?
- 赵翠霞岳晓红芦惠薛辛东
- 关键词：早产儿胃食管反流胃排空非营养性吸吮鼻胃管肠道营养
