张增铁
- 作品数：56 被引量：188H指数：9
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金陕西省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细胞分化、凋亡及调节因子与大骨节病软骨细胞坏死发生的关系
- 本文研究了细胞分化、凋亡及其细胞调节因子与大骨节病软骨细胞坏死的关系,旨在阐明大骨节病软骨细胞坏死发生的机制.
- 郭雄杨珺张艳曹春霞许鹏张增铁耿冬
- 关键词：大骨节病细胞分化细胞凋亡
- 文献传递
- 过量氟对大鼠肾肝心损害的形态学研究被引量：19
- 2001年
- 目的 探讨过量氟对实验大鼠肾、心、肝脏的损害作用。方法 用光镜观察摄入不同过量氟后 3个月、5个月大鼠的肾、心、肝脏的病理形态学变化 ,用免疫组织化学方法观察大鼠肾组织内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 不同剂量过量氟组大鼠肾、心、肝脏的实质细胞肿胀和单个细胞坏死。肾脏损害病变严重而复杂 ,特别是 5个月高氟组肾组织内出现多种灶状病变、肾小管阻塞和扩张 ;间质灶状纤维化、小管萎缩、上皮细胞增生伴单个核炎细胞浸润 ;肾内细胞 PCNA高表达 ;灶状坏死伴钙化 ;肉芽肿和感染灶等。结论 过量氟可损害多种内脏器官 ,以肾脏损害最重 。
- 于琳华张富军张增铁赵文宝李恒力郭雄
- 关键词：过量氟肾脏病理变化氟中毒肝脏心脏
- 过量氟对软骨细胞分化、胶原表型表达及骨生物力学和骨密度影响的研究
- ＜正＞目的:研究过量氟对软骨胶原表型表达及细胞分化、骨生物力学、骨密度的影响,探讨过量氟损害骨与软骨组织的分子生物学机制。方法:124只SD大鼠随机分饮水含F-50mg/L组,F—100mg/L组,低钙饲料喂养。采用病理...
- 郭雄许鹏曹晖康龙丽张增铁耿冬张富军陈风石杜晓阳
- 关键词：过量氟骨生物力学
- 文献传递
- 三种真菌毒素和补硒对组织工程化软骨蛋白聚糖硫酸化修饰的影响
- 引言大骨节病(KBD)是一种以关节透明软骨变性坏死为主的地方性、慢性退行性骨关节病,病因和发病机理至今未明.研究较多的有生物地球化学学说、水中有机物中毒学说和粮食真菌毒素中毒学说等.本实验以C-28/I2人软骨细胞系为种...
- 罗明秀李思远陈静宏付强张增铁王加丽李锦曹峻岭
- 关键词：大骨节病真菌毒素硒聚集蛋白聚糖
- 摄入过量氟实验大鼠肾脏形态损害与体内氟含量及血清MDA的关系被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨氟中毒肾脏病理形态损害发生的机理。方法 70只 4～ 5周龄 ,体重 50～90 g的Wistar大鼠随机分为对照组、低、中、高剂量氟组 ,观察 3月与 5月。光镜观察各实验组大鼠肾脏病理形态学变化 ,血清MDA含量用硫代巴比妥酸法测定 ,血清氟用氟离子选择电极法测定。结果 摄入过量氟引起肾脏的病理变化为皮质及髓质呈灶状散在分布的肾小管上皮细胞坏死、扩张 ,间质纤维母细胞及胶原纤维灶状增生。随摄入过量氟的浓度增高 ,肾损害率由58 33%增高到 90 0 0 %。与肾损害率密切相关的因素是肾氟含量。
- 张富军康龙丽于琳华曹晖张增铁杜晓阳郭雄
- 关键词：肾毒性
- 大骨节病与骨关节病软骨组织死亡相关因子表达的比较被引量：12
- 2014年
- 目的观察大骨节病软骨组织中程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)和早期生长反应蛋白1(early growth response protein-1,EGR-1)表达的变化及其在大骨节病软骨损伤中的作用。方法收集来自大骨节病患者关节软骨(KBD组)10例,同时收集15例骨关节炎病人关节软骨(OA组)作为疾病对照,收集6例正常软骨作为健康对照(正常组)。采用免疫组化染色法检测3组关节软骨组织中死亡受体调节因子PDCD5和EGR-1表达变化,并在显微镜下计数和分析3组关节软骨不同分层间阳性表达率的显著性差异。结果(1)KBD软骨中层PDCD5阳性细胞表达率(41.35±2.97)%显著高于OA组(26.48±2.04)%和正常组(19.02±1.88)%(P=0.001和P=0.000),KBD软骨深层显著高于正常组和OA组(P=0.000和P=0.029),OA组也高于正常组(P=0.038),而3组间的表层软骨细胞PDCD5阳性率无差异(P>0.05);(2)在KBD软骨表层,EGR-1表达显著高于OA软骨和正常软骨表层(P=0.000和P=0.000),3组软骨的阳性表达率分别为(27.94±3.09)%、(3.20±1.49)%和(12.66±1.06)%,KBD软骨中层EGR-1阳性细胞表达率显著低于OA组软骨(P=0.002),而高于正常软骨(P=0.017),KBD软骨和OA软骨深层阳性率均明显高于正常组(P=0.000和P=0.001),而KBD组和OA组的平均阳性率无统计学差异(P=0.187);(3)KBD组与正常组的PDCD5和EGR-1分别在3个软骨细胞层的表达均无相关性,而PDCD5和EGR-1在OA关节软骨表层呈强正相关。结论 KBD软骨深层PDCD5显著上调,而软骨表层和深层EGR-1显著高表达,提示这两种重要的细胞死亡相关因子在大骨节病软骨破坏过程中发挥重要作用。
- 武世勋郭雄张峰郑晶晶张增铁
- 关键词：大骨节病骨关节病PDCD5EGR-1DEATH
- 大骨节病游离体软骨Bcl-2及Caspase-8的表达被引量：3
- 2011年
- 目的探讨细胞凋亡及相关调控因子在大骨节病关节游离体形成中的作用机制。方法收集50例成人大骨节病游离体软骨和10例正常对照关节软骨。采用抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)免疫组化法染色,观察成人大骨节病游离体软骨和对照组关节软骨Bcl-2、Caspase-8阳性细胞表达率与分布特点。结果 (1)大骨节病游离体软骨细胞Bcl-2及Caspase-8阳性表达率分别为(18.40±8.78)%和(67.54±12.29)%,显著高于对照组关节软骨细胞Bcl-2及Caspase-8阳性表达率[(12.25±1.58)%和(24.70±4.35)%]。(2)Bcl-2与Caspase-8参与了大骨节病游离体软骨细胞的凋亡。(3)Bcl-2与Caspase-8阳性表达细胞主要发生在深层肥大的软骨细胞,或者临近深部骨组织的细胞。结论大骨节病游离体软骨细胞凋亡及相关调控因子Caspase-8及Bcl-2表达显著高于对照组,Caspase-8的促进细胞凋亡作用较Bcl-2的抑制凋亡作用占优势。
- 王莹郭雄张增铁王民王世捷
- 关键词：大骨节病凋亡CASPASE-8BCL-2
- KBD相关因素对软骨细胞外基质蛋白聚糖代谢及其调控的影响
- 大骨节病(KBD)是以关节透明软骨变性坏死为主的地方性骨关节病,至今病因未明,本实验以 KBD 相关致病因素作用于体外培养的软骨细胞和再建的软骨组织及相应 KBD 组织、血样等为材料,对蛋白聚糖(PG)特异性表位、透明质...
- 曹峻岭陈静宏张增铁师钟丽张安曹珮华李蔚勃付强
- 文献传递
- 大骨节病关节软骨细胞凋亡及其相关调控因子的表达被引量：16
- 2005年
- 目的探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达分布的特点.方法收集15例大骨节病儿童和15例正常对照儿童关节软骨.采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)法染色,观察大骨节病儿童和正常对照儿童关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白阳性表达细胞的密度与分布.结果 (1)大骨节病儿童关节软骨中层凋亡阳性细胞数[(33.60±2.71)%]较正常关节软骨[(1.33±0.41)%]显著增多(t=11.59,P＜0.01);(2)大骨节病儿童关节软骨表层和中层Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达显著高于正常关节软骨中的表达(t=11.75～18.65,P＜0.01);大骨节病儿童关节软骨各层Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性率有显著性差异(F=73.49～114.42,P＜0.01),以表层最多[分别为(41.93±12.26)%、(45.60±15.78)%、(53.60±16.49)%和(45.47±14.02)%],其次为中层[分别为(14.93±3.50)%、(13.87±4.32)%、(23.27±4.83)%、(21.67±6.82)%].结论大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas、iNos表达较正常人显著增多.
- 王世捷郭雄左弘张银刚许鹏平智广张增铁耿冬
- 关键词：大骨节病细胞凋亡FASINOS
- 增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标影响研究被引量：1
- 2008年
- [目的]探讨增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标的影响。[方法]14只新生雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,同等条件下饲养,饲养至6个月按体重随机分为老龄骨质疏松组(AO组)和青年对照组(YC组),将YC组安乐处死,AO组继续饲养至22个月,两组大鼠均取左侧股骨,测量骨密度、骨组织形态计量学指标,以及骨矿水平及骨代谢指标。[结果]腰椎及股骨密度(BMD)在老龄大鼠均下降,其中股骨密度下降尤其显著(P<0.01)。与YC组比较,AO组大鼠骨钙素水平显著降低(P<0.01),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)水平显著升高(P<0.05);骨生物力学测定发现,AO组大鼠的股骨最大受力负荷下降。骨形态计量学测定发现,AO组大鼠骨小梁体积、骨小梁宽度、骨皮质厚度显著下降(P<0.05或P<0.01),骨小梁间隙增大(P<0.01),AO组大鼠骨小梁普遍变薄、变细甚至断裂穿孔。[结论]22月龄雄性大鼠发生了骨质疏松的变化,骨形成降低,骨矿含量下降,骨微观组织结构破坏。
- 张银萍郭雄张增铁耿冬
- 关键词：老龄骨密度骨代谢
