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张文强

作品数:4 被引量:6H指数:1
供职机构:厦门大学附属中山医院更多>>
发文基金:福建省医学创新课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪性
  • 2篇脂肪性肝病
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病患者
  • 2篇细胞活化
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇淋巴细胞活化
  • 2篇酒精
  • 2篇酒精性
  • 2篇酒精性脂肪性...
  • 2篇活化
  • 2篇二甲双胍
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病
  • 2篇2型糖尿病患...
  • 2篇病患

机构

  • 4篇厦门大学

作者

  • 4篇张文强
  • 4篇黄延玲
  • 4篇马红
  • 2篇吴豪杰
  • 2篇沈兴平
  • 2篇陈小敏
  • 2篇张岩
  • 2篇鲁华东
  • 2篇黄群
  • 1篇杨香玖
  • 1篇陈立刚
  • 1篇魏芳
  • 1篇郭春花
  • 1篇陈立刚

传媒

  • 2篇中国糖尿病杂...
  • 1篇慢性病学杂志
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织T-钙黏蛋白表达的影响
2019年
目的探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织T-钙黏蛋白表达的影响,为临床研究提供参考。方法雄性SD大鼠40只随机分组,NC1组:8周正常饮食组;NC2组:16周正常饮食组;HFD1组:8周高脂饮食组;HFD2组:16周高脂饮食组;HFD+M组:二甲双胍治疗组,即16周高脂饮食同时给予二甲双胍治疗8周。免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肝组织T-钙黏蛋白的蛋白和mRNA表达水平。结果 HFD+M组大鼠肝组织的NAFLD活动度评分(NAS)较HFD2组明显降低(P<0.01),T-钙黏蛋白的蛋白和mRNA表达亦明显下降(P<0.05)。肝组织T-钙黏蛋白表达的免疫组化评分与肝组织的炎症分级、脂肪变百分比和气球样变程度均呈正相关(P<0.01)。结论二甲双胍可能通过下调肝组织T-钙黏蛋白的表达发挥对NAFLD的治疗作用。
马红魏芳鲁华东陈立刚黄延玲张文强
关键词:非酒精性脂肪性肝病二甲双胍
2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与外周血淋巴细胞活化关系的观察被引量:1
2013年
目的探讨T2DM患者尿白蛋白排泄率(UAER)与外周血淋巴细胞活化的关系。方法纳入100例T2DM患者,根据UAER水平,分为不伴白蛋白尿(A)组和伴有白蛋白尿(B)组,并设健康对照(C)组,分析UAER与淋巴细胞活化水平和其他指标的相关性。结果T淋巴细胞HLA-DR抗原阳性(CD3^+HLA-DR^+)细胞比率A组高于C组E9.7%(6.1%~13.9%)vs6.2%(4.0%~10.2%),P〈0.05]。B淋巴细胞HLA-DR抗原阳性(CD3-HLA-DR^+)细胞比率B组低于A组[(15.7±5.7)%邯(18.3±5.2)%,P〈0.05]。Spearman相关分析显示,UAER与年龄、病程、SBP及SUA呈正相关,而与CD3-HLA-DR^+细胞比率和估算肾小球滤过率(eGFR)呈负相关。结论免疫学异常可能在T2DM患者CKD的病理生理机制发挥一定的作用。
陈小敏黄群沈兴平马红张岩黄延玲吴豪杰张文强
关键词:淋巴细胞活化尿白蛋白排泄率
2型糖尿病患者T淋巴细胞活化与颈动脉内中膜厚度的相关性被引量:1
2009年
目的探讨2型糖尿病患者T淋巴细胞活化与颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系。方法121例2型糖尿病患者根据IMT水平分为IMT正常组与IMT增厚和斑块形成组,测定淋巴细胞活化水平、生化指标及基本临床资料。结果 (1)CD3^+HLA-DR^+细胞比率在IMT增厚和斑块形成组显著高于对照组[(11.16±6.88vs6.91±3.33)%,P<0.05],IMT正常组与对照组的差异无统计学意义;(2)偏相关分析显示,CD3^+HLA-DR^+细胞比率与IMT呈正相关;CD3^+HLA-DR^+细胞比率、年龄、SBP为影响颈动脉IMT水平的独立相关因素。结论 T淋巴细胞活化正相关于颈动脉IMT,可能参与T2DM大动脉硬化的发病机制。
陈小敏黄群沈兴平马红张岩黄延玲吴豪杰张文强
关键词:T淋巴细胞活化颈动脉内中膜厚度
非酒精性脂肪性肝病模型大鼠饮食或二甲双胍干预后肝视黄醇结合蛋白4表达被引量:4
2014年
背景:目前关于血清视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪性肝病中的表达水平仍存在争议。目的:研究饮食或二甲双胍干预对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏视黄醇结合蛋白4表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为6组,8周对照组,正常饮食8周后处死;8周高脂组,高脂饮食8周制作非酒精性脂肪性肝病模型,随后处死;16周对照组,正常饮食16周后处死;16周高脂组,高脂饮食16周后处死;饮食干预组,8周高脂饮食后再正常饮食8周,随后处死;二甲双胍治疗组,8周高脂饮食后,继续8周高脂饮食,同时给予二甲双胍灌胃治疗,随后处死。采用ELISA法检测血清视黄醇结合蛋白4水平及生化指标,免疫组织化学法、Western blotting法、RT-PCR法检测肝脏组织视黄醇结合蛋白4表达。结果与结论:高脂饮食成功建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随造模时间延长,大鼠肝脏由单纯性脂肪肝逐渐进展成为脂肪性肝炎。饮食干预可改善高脂饮食引发的肝组织视黄醇结合蛋白4表达下降、肝功能异常、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,二甲双胍治疗仅改善了高脂饮食引发的肝脂肪变。结果表明肝组织视黄醇结合蛋白4表达的改变可能在非酒精性脂肪性肝病发病中起一定作用,饮食干预应作为防治非酒精性脂肪性肝病的基本措施,二甲双胍可以改善非酒精性脂肪性肝病的肝脂肪变。
马红郭春花杨香玖鲁华东陈立刚黄延玲张文强
关键词:非酒精性脂肪性肝病视黄醇结合蛋白4二甲双胍肝组织病理
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