张海峰
- 作品数:4 被引量:5H指数:1
- 供职机构:第四军医大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 高血压导致的心肌胰岛素抵抗:胰岛素诱导的正性变力作用及钙瞬变减弱
- <正>目的:血管胰岛素抵抗(IR)是高血压的病因之一,而高血压心肌是否存在IR尚无报道。本研究首次从心肌细胞功能角度探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌IR及其机制。方法:酶解法分离正常血压WKY大鼠及SHR心肌细胞,采用...
- 张海峰李嘉张全江李榕李秋霞高峰
- 脂联素改善低氧诱导的大鼠肺微血管内皮细胞功能障碍及机制研究被引量:4
- 2017年
- 目的研究重组人球状脂联素(APN)改善低氧诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)功能障碍,探讨其潜在的分子机制。方法取SD雄性大鼠PMVECs原代培养,传至第三代行细胞鉴定;PMVECs分3组,常氧(210ml/L O_2,37℃)组;低氧(20 ml/L O_2,37℃)组;低氧(20 ml/L O_2,37℃)+APN(1μg/ml)处理组,分别培养3 h、6 h、9 h和12 h,收集细胞上清测NO浓度;3组PMVEC行RT-PCR测定eNOS基因表达;BCA法测定各组总蛋白含量;行Western blot检测AMPK/p-AMPK、PI3K/p-PI3K、Akt/p-Akt和eNOS/p-eNOS表达。结果 (1)鉴定培养细胞为PMVECs;(2)在相应时间点,与正常组比较,低氧诱导的NO浓度、eNOS mRNA表达水平、总蛋白表达显著下降(P<0.01);与低氧组对比,低氧+APN组显著增加了低氧诱导的NO浓度、eNOS mRNA表达水平、总蛋白表达(P<0.01);(3)3组AMPK、PI3K、Akt和eNOS总蛋白表达水平不变;与正常组比较,低氧诱导的AMPK、PI3K、Akt、eNOS磷酸化表达水平下降(P<0.05);与低氧组对比,低氧+APN组增加了低氧诱导的AMPK、PI3K、Akt、eNOS磷酸化表达水平(P<0.05)。结论在细胞水平上,APN能改善低氧条件下诱导的PMVECs功能障碍,促进肺血管具有舒张作用的NO产生,其可能机制可能是伴随着AMPK/PI3K/Akt/eNOS/NO信号通路的激活,APN可能成为潜在治疗低氧性肺动脉高压的辅助药物。
- 徐海军张存娟张存娟张娟吴海霞苏慧张海峰
- 关键词:肺动脉内皮细胞脂联素内皮细胞功能障碍
- 心力衰竭大鼠血清抗β_3肾上腺素能受体自身抗体的生物学效应被引量:1
- 2006年
- 目的:建立心力衰竭大鼠模型,探讨心力衰竭发生发展过程与抗β3肾上腺素能受体(β3AR)细胞外第二环自身抗体产生的关系,并观察该抗体的生物学效应。方法:采用缩窄腹主动脉制备心力衰竭大鼠模型。(2)以人β3AR细胞外第二环的合成肽段作为抗原,采用ELISA检测心力衰竭大鼠血清中抗β3AR自身抗体。(3)提纯该抗体阳性的心力衰竭大鼠血清中的IgG。(4)设立各相应对照组观察该抗体对成年大鼠心肌细胞收缩效应和对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。结果:(1)心力衰竭大鼠模型在术前抗β3AR自身抗体呈低阳性率21.05%(4/19)、低滴度(平均滴度为1∶19.49);于术后12周该抗体呈高阳性率78.95%(15/19)、高滴度(平均滴度为1∶152.79)(与术前相比,P<0.01)。(2)该抗体可降低成年大鼠心肌细胞收缩和舒张效应,该作用不能被β1AR和β2AR受体拮抗剂(nadolol)阻断,但可被非特异性β受体拮抗剂(bupranolol)或β3抗原阻断。(3)该抗体可降低乳鼠心肌细胞跳动频率,同样该作用不能被nadolol阻断,但可被bupranolol或β3抗原阻断。此外,该抗体的负性变时效应在观察时间内(6 h)无衰减。结论:本研究首次证明心力衰竭模型形成过程中可产生较高滴度的抗β3肾上腺素能受体自身抗体并具有负性变力和变时效应,提示该抗体可能参与心力衰竭的病理生理机制。
- 李美霞张海峰张彦青贺忠梅刘晓军赵荣瑞刘慧荣
- 关键词:心力衰竭肾上腺素能Β自身抗体生物学效应
- 极化液保护心肌缺血/再灌注犬冠状动脉功能:胰岛素的关键作用
- 新近研究表明,除了对基础代谢的作用外,胰岛素对调节心血管功能也具有重要的保护作用。本研究旨在探讨葡萄糖-胰岛素-钾极化液(GIK)对心肌缺血/再灌注(MI/R)后冠状动脉功能及冠脉血管内皮细胞凋亡的影响,并比较分析GIK...
- 马恒余璐张海峰李嘉张全江霍建华高峰
- 关键词:胰岛素再灌注冠状动脉心肌缺血极化液
- 文献传递