张耀中
- 作品数：9 被引量：33H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组织蛋白酶S在人和小鼠腹主动脉瘤组织中的表达被引量：2
- 2013年
- 目的探讨组织蛋白酶S（CathepsinS）在人腹主动脉瘤（AAA）组织和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）灌注载脂蛋白E基因缺陷小鼠（ApoE-／-）引起AAA病变中的表达。方法收集符合临床诊断的腹主动脉瘤患者标本（AAA组），以正常血管为对照（对照组）；AngⅡ以1000ng·kg^-1·d^-1的剂量持续灌注ApoE-／-小鼠28d建立小鼠AAA模型，以0．9％氯化钠注射液灌注作为对照。弹力纤维染色观察人和小鼠AAA病变组织弹力纤维断裂，免疫组化观察人和小鼠AAA病变组织CathepsinS的蛋白表达。结果弹力纤维染色显示，人和小鼠AAA组织的弹力纤维断裂显著增加（P〈0．05）；免疫组化结果显示人和小鼠AAA组织的CathepsinS表达较对照组显著增加（P〈0．05）。结论CathepsinS在人和小鼠AAA病变组织中被激活，可能参与AAA的发病过程。
- 秦彦文张耀中方微刘欧曹旭张宏家
- 关键词：腹主动脉瘤组织蛋白酶S载脂蛋白E基因缺陷小鼠
- 腹主动脉瘤发病机制的研究进展被引量：17
- 2012年
- 腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）是临床定义为肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径〉正常直径50%以上的主动脉致死性疾病[1]。数据显示,该病在美国65岁以上人群患病率为8%,尽管随着腔内修复术（endovascular aneurysm repair,EVAR）的开展,美国每年AAA的死亡人数依然能达到15 000,占疾病死因的第13位[2]。AAA的发病与老年、男性、吸烟、动脉粥样硬化、高血压和基因背景有关。AAA的分子机制仍然不清[3],
- 曹旭张耀中秦彦文
- 关键词：腹主动脉瘤细胞外基质组织蛋白酶基质金属蛋白酶
- 组织蛋白酶S抑制剂对兔血管平滑肌细胞凋亡的影响
- 2012年
- 目的研究组织蛋白酶S抑制剂对培养的兔血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法获取兔主动脉组织，传代培养血管平滑肌细胞，将细胞分为对照组、单药组（血管紧张素Ⅱ）、联合组（组织蛋白酶S抑制剂＋血管紧张素Ⅱ）；采用流式细胞术和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺II末端标记法（TUNEL）检测血管平滑肌细胞凋亡，蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤基因．2蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达。结果①流式细胞术检查及TUNEL染色结果均显示，联合组血管平滑肌细胞晚期凋亡数量明显低于单药组；TUNEL染色10h和12h时点，单药组与联合组差异有统计学意义[10h：（23607±176）比（36058±269）个，12h：（29813±205）比（39146±263）个，均P〈0．05]；②蛋白质印迹检测结果显示，与单药组相比，联合组B细胞淋巴瘤基因－2相关蛋白X／B细胞淋巴瘤基因-2蛋白明显下降，组间差异有统计学意义（P〈0．05）；联合组半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶－3表达明显降低，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论组织蛋白酶S抑制剂可能通过下调B细胞淋巴瘤基因－2相关蛋白X、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达减轻血管平滑肌细胞凋亡。
- 张耀中黄方炯秦彦文崔巍蔡伦王绿娅辛毅
- 关键词：肌细胞平滑肌组织蛋白酶S细胞凋亡
- 血管紧张素转换酶2的肺动脉内皮保护机制被引量：2
- 2017年
- 目的 探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）激活在抑制肺动脉高压（PAH）形成过程中发挥内皮保护作用的机制。方法 无特定病原体级健康雄性SD大鼠60只，完全随机分为5组，即空白对照组、PAH组、ACE2激活组［ACE2激活剂Resorcinolnaphthalein（Rec）干预］、ACE2抑制组（Rec＋ACE2抑制剂MLN-4760干预）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制组（Rec＋eNOS抑制剂L-NAME干预），每组各12只。采用肺叶切除联合野百合碱注射方法建立大鼠PAH模型，各组相应药物干预3周后，进行血流动力学、肺动脉内皮功能、病理学分析，检测肺组织一氧化氮浓度、eNOS表达水平及其丝氨酸-1177位点（eNOS-Ser-1177）磷酸化水平。结果 ACE2抑制PAH形成过程中，与PAH组比较，ACE2激活组大鼠的平均肺动脉压力（mPAP）明显降低［（21±3）mmHg比（45±5）mmHg］；乙酰胆碱引起的mPAP反应性下降水平明显增加；肺组织一氧化氮浓度明显升高［（4.20±0.39）μmol/g protein比（3.60±0.24）μmol/g protein］；肺组织eNOS表达水平明显降低，eNOS-Ser-1177磷酸化水平明显升高；差异均有统计学意义（均P＜0.05）。eNOS抑制后，与ACE2激活组比较，eNOS抑制组乙酰胆碱引起的mPAP下降水平明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 ACE2通过激活eNOS-Ser-1177磷酸化增加肺组织一氧化氮释放，改善肺动脉内皮功能，是抑制PAH形成的重要作用机制。
- 李刚张晗赵雪婷张耀中闫道乐刘迎龙
- 关键词：血管紧张素转换酶2内皮型一氧化氮合酶一氧化氮内皮功能
- 深部肌桥松解失败行冠状动脉搭桥和支架术1例被引量：1
- 2013年
- 冠状动脉肌桥是一种先天性异常[1],是指原本应位于心外膜下的一段冠状动脉走形于心肌中。目前,报道通过冠状动脉造影诊断的检出率在1.5%～16%,而通过尸检的检出率高达80%[2]。肌桥收缩期的压迫可造成冠状动脉狭窄和内膜功能障碍,并可影响到部分舒张期的冠状动脉舒张,
- 邹以席黄方炯吴强张耀中朱恩军
- 关键词：肌桥经皮冠状动脉支架术支架内狭窄
- 小鼠主动脉血管平滑肌细胞分离培养及鉴定被引量：8
- 2012年
- 目的建立体外分离培养小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的技术方法并观察其生长特征。方法比较组织贴块法及酶联合消化法原代分离小鼠主动脉来源的VSMC,利用倒置显微镜观察细胞生长情况;苏木精-伊红(HE)染色观察细胞形态及免疫荧光染色法鉴定细胞;台盼蓝法、绘制生长曲线法、3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法分别测定主动脉VSMC传代细胞的成活率、生长、增殖特征;观察不同血清含量对主动脉VSMC生长的影响。结果组织贴块法培养的细胞6 d后,细胞从组织块边缘长出,14 d后生长迅速可传代;酶联合消化法分离培养的细胞3 d后,细胞呈梭形生长,7～8 d后生长迅速可传代;第2代细胞在显微镜下观察可见呈典型"峰-谷"状生长;2种方法获得的细胞行免疫荧光染色显示胞浆内α-平滑肌肌动蛋白表达阳性,细胞成活率均为96%;细胞生长曲线近似"S"形,MTT法显示细胞生长第3～5天光密度值变化较明显;用含体积分数20%血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基高糖培养液培养的细胞出现明显对数期。结论本研究建立了高效分离和培养主动脉VSMC的2种方法,细胞均稳定地表达α-平滑肌肌动蛋白,为血管疾病的研究提供了理想的细胞模型。
- 辛毅张耀中林筝张颖秦彦文
- 关键词：小鼠血管平滑肌细胞原代培养
- 组织蛋白酶抑制剂胱抑素C的表达和炎性反应在腹主动脉瘤发病中的意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨组织蛋白酶抑制剂胱抑素C(Cystatin C)和炎性反应在腹主动脉瘤(AAA)发病中的意义。方法收集31例AAA患者(AAA组)和32例非AAA患者(对照组)的血浆和AAA组的病变样本,免疫组织化学法检测AAA组病变组织中Cystatin C的表达和巨噬细胞表面抗原2(Mac-2)的含量;酶联免疫吸附法测定AAA组和对照组血浆的Cystatin C水平,常规生物化学法检测血脂、血糖水平,采用免疫散射比浊法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果对照组血管动脉壁高表达Cystatin C,而AAA组血管动脉壁的Cystatin C表达显著降低(P<0.01),同时Mac-2表达较对照组显著增加(P<0.01);AAA组患者血浆Cystatin C水平为(32.55±17.31)μg.L-1,显著低于对照组的(78.13±43.13)μg.L-1,2组比较差异有统计学意义(P<0.01),且与AAA直径呈显著负相关(r=-0.560,P<0.01);AAA组患者hs-CRP水平较对照组显著升高,与AAA直径大小呈显著正相关(r=0.762,P<0.01);血浆Cystatin C与hs-CRP水平显著负相关(r=-0.530,P<0.01);多元线性逐步回归分析结果显示,在校正了与AAA直径大小的相关因素后,Cystatin C和hs-CRP水平与AAA直径大小独立相关(P<0.05,0.01)。结论血浆Cystatin C联合hs-CRP水平检测结果可作为判断AAA炎性反应的参考指标。
- 秦彦文曹旭方微刘静张耀中王淼
- 关键词：腹主动脉瘤组织蛋白酶胱抑素C炎性反应超敏C反应蛋白巨噬细胞
- 组织蛋白酶S敲除对小鼠腹主动脉瘤巨噬细胞MMP-9表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨组织蛋白酶S(Cat S)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注载脂蛋白E基因缺陷小鼠(Apo E-/-)导致腹主动脉瘤(AAA)病变中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 AngⅡ以1 000 ng/(kg.min)的剂量持续灌注Apo E-/-小鼠及Cat S、ApoE双敲除小鼠(CTSS-/-ApoE-/-小鼠)28 d建立小鼠AAA模型,以等量生理盐水灌注的小鼠作为对照组,采用免疫组织化学法观察小鼠AAA病变中MMP-9的蛋白表达。分离ApoE-/-小鼠和CTSS-/-ApoE-/-小鼠的腹腔巨噬细胞,以0.1μmol/L的AngⅡ刺激12 h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)观察细胞上清液中MMP-9的蛋白表达。结果 Cat S敲除后小鼠AAA的MMP-9的蛋白表达显著减少(P<0.05);Cat S敲除后小鼠巨噬细胞MMP-9的蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论 Cat S可能通过减少小鼠AAA病变和巨噬细胞的MMP-9分泌参与小鼠AAA的发病过程。
- 秦彦文张耀中曹旭刘欧陈忠张宏家
- 关键词：腹主动脉瘤组织蛋白酶S基质金属蛋白酶-9
- 超声生物显微镜在IL-1Ra抑制ApoE鼠动脉粥样硬化中的应用
- 李嵘娟杨娅宋砾王征张耀中
