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张莹: 作品数：21 被引量：93H指数：6; 供职机构：广州医学院第三附属医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广州市医药卫生科技项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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沙格列汀对新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子及外周血单个核细胞核因子κB活性的影响被引量：1: 2013年; 目的前瞻性观察沙格列汀治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清炎症因子及外周血单个核细胞(PMNC)核因子κB(NF-κB)活性的影响。方法 30例新诊断T2DM患者,口服沙格列汀片治疗12周,观察治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、血压、体质量、体质量指数(BMI)、血脂谱、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清炎症因子:超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及PMNC核因子κB p65(Ser536)活性。血清炎症因子采用酶联免疫吸附法测定;PMNC NF-κB(Ser536)活性采用western blot检测。结果沙格列汀治疗12周后,空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、体质量、BMI、HOMA-IR指数较治疗前明显下降(P<0.05或0.01)。患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较治疗前无明显变化。外周血PMNC磷酸化NF-κB p65(Ser536)水平及血清炎症因子水平均较基线明显降低(P<0.05或0.01)。协方差分析显示治疗12周时血清hs-CRP水平仍显著低于治疗前(F=5.835,P<0.05)。结论沙格列汀有效降低新诊断T2DM患者血糖,并抑制血清炎症因子水平及外周血PMNC NF-κB活性,发挥独立于降糖外的抗炎作用。; 张莹张浩航谢毅娟孟栋栋陈慧刘恩; 关键词：2型糖尿病炎症沙格列汀核因子KB

预混胰岛素转为基础胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病被引量：23: 2013年; 目的前瞻性观察应用预混胰岛素治疗效果不佳的2型糖尿病(T2DM)患者转为甘精胰岛素加口服降糖药(OAD)治疗的疗效与安全性,并探讨其中血糖达标患者的临床特征。方法 70例应用预混胰岛素治疗效果不佳(包括血糖不达标,低血糖发生,治疗依从性差)T2DM患者,停用预混胰岛素,改为甘精胰岛素加OAD治疗。观察24周,根据血糖调整甘精胰岛素及OAD剂量和种类。观察转换前后血糖和空腹、餐后2 h C肽水平及糖化血红蛋白(HbA1C)、低血糖事件、体重及患者满意度调查。结果 (1)患者空腹血糖由转换前(7.64±1.36)mmol/L降至转换后(5.57±1.21)mmol/L,餐后2 h血糖由转换前(12.07±1.17)mmol/L降至转换后(8.94±1.56)mmol/L,HbA1C由基线时(8.28±1.24)%下降至(6.83±1.09)%(P<0.01)。(2)无严重低血糖发生。体重差异无统计学意义(P>0.05)。(3)胰岛素用量由入组前(30.20±9.93)U降至(16.38±5.15)U,用量明显减少(P<0.01)。(4)治疗满意度调查评分指标改善(P<0.05)。(5)治疗终点24周时HbA1C>7%与HbA1C≤6.5%患者相比,病程更长,基线HbA1C水平更高,基线2 h C肽水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基线HbA1C≤10%的预混胰岛素治疗效果不佳的T2DM患者转为甘精胰岛素联合OAD治疗后血糖达标率上升,未引起低血糖及体重增加,治疗满意度提高。基线HbA1C水平、糖尿病病程和基线餐后2 h C肽水平是影响基础胰岛素联合OAD疗效的主要指标。; 张莹谢毅娟孟栋栋陈慧刘恩林榕郑永雄唐彬; 关键词：2型糖尿病甘精胰岛素预混胰岛素

成骨细胞对葡萄糖水平的感知作用被引量：1: 2010年; 背景:新近研究表明,骨钙素可提高胰岛素分泌水平、胰岛素敏感性,并且可阻止脂肪的积累,参与糖脂代谢,发挥此作用的主要是羧化不全骨钙素。目的:观察不同浓度葡萄糖对成骨细胞羧化不全骨钙素分泌水平的影响。方法:切下人肋骨骨小梁剪碎,胰酶消化后以PBS彻底冲洗直至于倒置显微镜下观察骨片表面及清洗液中无粘着及漂浮的细胞,以DMEM完全培养液清洗骨小梁1次,移入培养瓶内培养,每周更换培养液1次,1周后可见成骨细胞自骨片移出,4～6周细胞融合成单层可作传代培养。取生长活跃的传二三代细胞接种于6孔板中分成5组,待细胞融合至80%以含5.6,7.6,9.6,12.6,20.6mmol/L葡萄糖的培养基刺激成骨细胞,同时加入维生素K2使其在培养液中最终浓度为10-5mol/L。培养半小时后收集上清液,以放免法检测成骨细胞培养上清液中羧化不全骨钙素水平,并以上清液中总骨钙素进行校正,计算羧化不全骨钙素率。结果与结论:在不同葡萄糖浓度下成骨细胞羧化不全骨钙素分泌水平不同,7.6,9.6,20.6mmol/L葡萄糖浓度组羧化不全骨钙素率高于5.6mmol/L葡萄糖浓度组[(0.27±0.02),(0.29±0.04),(0.12±0.02)%,P<0.05]。提示成骨细胞可感知葡萄糖浓度变化,在5.6～9.6mmol/L葡萄糖刺激下成骨细胞可呈剂量依赖性地提高自身羧化不全骨钙素分泌水平,进一步提高葡萄糖浓度时羧化不全骨钙素水平反而降低。; 赵红莉赵红秋傅晓英蒙荣森张莹严励程桦徐明彤张少玲傅祖植; 关键词：成骨细胞骨钙素葡萄糖骨组织工程

医学模拟教学结合PBL在物理诊断教学中的应用被引量：8: 2011年; 目的:评价医学模拟教学结合以问题为基础的教学法进行物理诊断学教学的效果。方法:学生依学号随机分为对照组和观察组:对照组采用传统的教学法教学;观察组采用医学模拟教学结合PBL教学方法。结果:观察组学生成绩高于对照组,采用医学模拟教学结合PBL进行物理诊断学教学能够显著提高教学质量。; 罗冰宋亭邹钧徐学虎赵妍张莹; 关键词：医学模拟教学诊断学

SimMan综合模拟人在医务人员CPR短期培训中应用效果研究被引量：11: 2010年; 目的:探讨SimMan综合模拟人在医务人员CPR短期培训中的应用效果。方法:医务人员随机分为模拟组和对照组。均由专业教师培训,模拟组提供SimMan综合模拟人培训对照组仅提供基础训练模型,统计分析两组成绩。结果:综合模拟人模拟组分数为93.15±4.71,明显高于对照组的81.61±8.86,P<0.05,差异有统计学意义。结论:SimMan综合模拟人的应用能明显改善CPR培训效果,具有良好应用前景。; 邹钧徐学虎罗冰王正维陈次滨张莹; 关键词：心肺复苏

2型糖尿病合并糖尿病足相关因素分析研究被引量：2: 2012年; 目的:探讨2型糖尿病患者糖尿病足的危险因素。方法:对2009年1月至2011年12月我科住院的T2DM患者198例(糖尿病足组42例、非糖尿病足组156例)的临床资料和生化指标进行回顾性分析,然后进行多因素非条件Logistic回归分析。结果:DF组与NDF组在年龄、病程、吸烟史、2hPG、HbA1C、Scr、BUN、白蛋白UAER等因素的差异具有统计学意义(P<0.05);两组在性别、BMI、腰围、FPG、TG、TG、血清总蛋白、HDL-C、LDL-C、SBP、DBP、高血压病史等因素的差异无统计学意义(P>0.05);在多因素非条件Logistic回归分析时与DF相关的危险因素有病程、白蛋白、UAER(P<0.05)。结论:DF的发生与年龄、DM病程、吸烟史、血糖情况、白蛋白水平、Scr、BUN以及UAER等多因素有关,其中病程长、低白蛋白血症及UAER增高者DF发生的危险性明显增加。; 陈慧张莹郑永雄刘恩; 关键词：糖尿病足多因素LOGISTIC回归分析

MAPK通路在G蛋白偶联受体40介导的小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用被引量：1: 2009年; 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在G蛋白偶联受体40(GPR40)介导的小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用.方法:利用小RNA干扰(siRNA)技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察对细胞脂性凋亡(棕榈酸、油酸干预)的影响.采用Hoechst33342染色、TUNNEL及流式细胞仪检测细胞凋亡.Western Blot检测棕榈酸、油酸孵育NIT-1细胞各时间点及GPR40 siRNA转染NIT-1细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路激酶磷酸化水平.并予相应激酶阻断剂预处理后观察细胞脂性凋亡变化.结果:棕榈酸孵育后空转组,对照siRNA转染和GPR40 siRNA转染细胞凋亡率差异无统计学意义.予棕榈酸和油酸共孵育,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞;油酸孵育使ERK1/2呈时间依赖性地激活(磷酸化),ERK的特异性抑制剂预处理NIT-1细胞后,继予棕榈酸和油酸共孵育,NIT-1细胞凋亡率较对照组明显升高.油酸刺激GPR40 siRNA转染细胞的ERK磷酸化水平较空转组明显下降.结论:棕榈酸诱导NIT-1细胞脂性凋亡不依赖GPR40,而不饱和脂肪酸油酸对NIT-1细胞脂性凋亡的保护作用至少部分通过GPR40介导.其可能的假设机制为不饱和脂肪酸通过受体GPR40,激活ERK-MAPK通路,导致抗凋亡效应产生.; 张莹徐明彤张少玲严励杨川李焱程桦; 关键词：GTP结合蛋白质类丝裂原活化蛋白激酶 Β细胞

GRP40介导游离脂肪酸对葡萄糖刺激的胰岛素分泌和β细胞内钙离子浓度的变化被引量：1: 2009年; 目的探讨G蛋白耦联受体40（GPR40）是否介导游离脂肪酸（FFAs）短期、长期作用对小鼠胰岛NIT-1β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）及胞内钙离子浓度的影响。方法利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞的表达，ELISA法检测棕榈酸、油酸短期（2h）、长期（48h）干预对NIT-1细胞GSIS的影响，激光共聚焦显微镜下观察GSIS过程中细胞内钙离子的变化。结果FFAs短期干预促进空转染组、对照siRNA转染组GSIS水平（P〈0．01），而对GPR40 siRNA组GSIS无明显影响，该组细胞GSIS水平明显低于空转染组和对照siRNA转染组（P〈0．01）。FFAs长期干预明显抑制空转染组、对照siRNA转染组细胞GSIS水平，对GPR40 siRNA组GSIS无明显影响。空转染组、对照siRNA组GSIS水平低于GPR40 siRNA组（P〈0．05）。激光共聚焦显微镜结果显示，在GSIS过程中，FFAs短期干预后，GPR40 siRNA组胞内钙离子浓度峰值明显低于对照siRNA组（棕榈酸：5．10vs7．02，油酸：4．27vs6．21，均P〈0．05）；而FFAs长期干预后，GPR40 siRNA组胞内钙离子浓度峰值明显高于对照siRNA组（棕榈酸：3．24vs1．21，油酸：2．83vs1．18，均P〈0．05）。结论GPR40介导FFAs对GSIS和胞内钙离子浓度变化的短期刺激和长期抑制作用。; 张莹程桦徐明彤张少玲黎峰杨川严励李焱; 关键词：游离脂肪酸糖尿病胰岛素钙离子

siRNA干扰对NIT-1细胞株G蛋白耦联受体40表达的影响: 2009年; 目的利用siRNA技术抑制G蛋白耦联受体40(GPR40)在小鼠胰岛NIT-1细胞中的表达。方法化学合成3对GPR40 siRNA和1对FITC标记GAPDH siRNA,siPORTNeoFX转染试剂介导siRNA转染到NIT-1细胞中,通过转染FITC标记GAPDH siRNA以优化转染条件,在优化条件下转染三对GPR40siRNA,分别于转染24、48、72h后利用RT-PCR和western blotting检测GPR40mRNA和蛋白表达抑制率。结果根据优化的转染条件转染三对GPR40 siRNA,三对siRNA均能有效降解GPR40的mRNA并进一步抑制其蛋白表达,这一作用持续72h以上,其中siRNA1表现了最高的抑制效率。结论GPR40 siRNA可高效、特异地抑制NIT-1细胞GPR40表达。; 张莹程桦徐明彤张少玲严励; 关键词：SIRNA GPR40 NIT-1细胞

代谢综合征患者血浆内脂素水平的变化被引量：4: 2009年; 目的探讨代谢综合征(MS)患者血浆内脂素(visfatin)水平及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法筛选MS患者45例、年龄、性别相匹配的健康成年人40例为对照组。ELISA法测定各组空腹血浆visfatin水平,同时检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂、血压,测量身高、体重、腰围、臀围计算体重指数(BNI)、腰臀比(WHR),采用HOMA-IR模型公式计算胰岛素抵抗指数。结果MS组visfatin水平明显高于对照组,差异有统计学意义。在MS组,visfatin与BMI、WC、FPG、2hPG、FINS、TG、HOMA-IR呈正相关,r值分别为0.378,0.231,0.419,0.363,0.448,0.423,P均<0.05;与HDL-C无明显相关关系。多元逐步回归分析表明,BMI和visfatin是HOMA-IR的独立影响因素。结论MS患者血浆visfatin水平增高,visfatin与机体糖、脂代谢紊乱密切联系。; 梁小波张莹; 关键词：代谢综合征胰岛素抵抗

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